Тромбоз.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Тромбы могут быть пристеночными и закупоривающими.

В зависимости от того, какие компоненты преобладают в структуре тромба, различают:

• красные (преобладают эритроциты);

• белые (тромб образуют тромбоциты, лейкоциты, белки плазмы);

• смешанные тромбы.

Причиной тромбоза чаще всего являются заболевания, при которых поражается сосудистая стенка:

• заболевания воспалительной природы (ревматизм, сифилис, сыпной тиф);

• атеросклероз;

• ишемическая болезнь сердца;

• гипертоническая болезнь;

• аллергические процессы.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.

Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.

Тромбоз отличается от свертывания крови, однако это различие несколько условно, поскольку и в том и в другом случае запускается каскадная реакция свертывания крови. Тромб всегда прикреплен к эндотелию и составлен из слоев связанных между собой тромбоцитов, нитей фибрина и форменных элементов крови, а кровяной сверток содержит беспорядочно ориентированные нити фибрина с расположенными между ними тромбоцитами и эритроцитами.

Нарушения гемостаза

Чрезмерное тромбообразование приводит к сужению просвета сосуда или к его окклюзии (полному закрытию).

Снижение свертывания крови приводит к чрезмерному кровотечению и наблюдается при различных нарушениях, влекущих за собой повышенную кровоточивость.

Факторы, влияющие на тромбообразование:

• повреждение эндотелия сосудов,

• изменения тока крови,

• изменения физико-химических свойств крови.

Механизмы тромбообразования:

• свертывание крови – коагуляция;

• склеивание тромбоцитов – агрегация;

• склеивание эритроцитов – агглютинация;

• осаждение белков плазмы – преципитация.

Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждения, как правило, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. Его необходимо на вскрытии дифференцировать с посмертным свертком крови, который нередко повторяет форму сосуда, не связан с его стенкой, влажный, эластичный, однородный, с гладкой поверхностью.

Механизм тромбообразования (триада Вирхова):

1. Повреждение сосудистой стенки. Из поврежденной внутренней оболочки сосуда выделяются факторы свертывания крови, активирующие процесс тромбообразования. Локально угнетаются процессы фибринолиза, образования в эндотелии кровеносных сосудов простагландина I2 (простациклин), оказывающего в норме выраженное антиагрегационное действие на тромбоциты. При стрессовых состояниях способствует тромбообразованию адреналин, т. к. является мощным эндогенным ингибитором синтеза простациклина.

2. Нарушение активности свертывающей и противосвертывающей системы крови и сосудистой стенки Повышение активности свертывающей системы крови за счет увеличения в ней концентрации прокоагулянтов (тромбин, тромбопластин), как и понижение активности противосвертывающей, в том числе фибринолитической, приводит к развитию внутрисосудистого свертывания крови (ВССК) и тромбозу. Внутрисосудистое свертывание крови обусловлено быстрым и значительным поступлением в сосудистое русло факторов свертывания крови, в частности, тканевого тромбопластина, что наблюдается при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, травматическом шоке. Внутрисосудистое свертывание крови может быть генерализованным и локальным.

3. Замедление кровотока и его нарушения.

Фазы процесса тромбообразования:

• клеточная - афезия, агрегация и агглютинация тромбоцитов;

• плазматическая - фаза коагуляции.

Механизм клеточной фазы тромбообразования:

• изменение электрического потенциала сосудистой стенки;

• изменение заряда тромбоцитов и других клеток крови;

• повышение адгезивно-агрегационной способности тромбоцитов.

С момента распада тромбоцитов и выхода тромбоцитарных факторов свертывания крови в окружающую среду начинается следующий этап тромбоза - плазматическая фаза.

Механизм фазы коагуляции:

I этап - образование тромбопластина при взаимодействии тканевых и плазменных компонентов системы свертывания крови.

II этап - образование активного тромбина из протромбина под действием протеолитического фермента тромбопластина.

III этап - превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбина.

Фибрин представляет основную массу тромба.

Заключительный этап свертывания крови - ретракция и уплотнение сгустка.

Для нормального течения ретракции необходимо наличие ионов кальция, глюкозы, АТФ, физиологическое течение гликолиза, определенные соотношения между концентрацией тромбина и фибриногена, а также фибриногена и тромбоцитов.

Последствия тромбоза:

• приспособительное явление;

• развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;

• трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартери

Виды тромбов.

В зависимости от строения и внешнего вида различают:

• белый тромб (состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов);

• красный тромб (составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов);

• смешанный тромб (имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба);

• гиалиновый тромб (состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин).

По отношению к просвету сосуда различают:

• пристеночный тромб (большая часть просвета свободна);

• обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт).

Локализация.

Артериальный тромбоз обычно образуется после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови.

Сердечный тромбоз. Тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах:

• воспаление клапанов;

• повреждение пристеночного эндокарда;

• турбулентный кровоток и стаз в предсердиях.

Венозный тромбоз.

Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен.

Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления.

Исход тромбоза.

Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде.

Для этого имеется несколько механизмов:

• лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, – идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови;

• организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллагенизацией (организация);

• петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция;

• септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда.

Значение тромбоза определяется:

• быстротой развития;

• локализацией;

• распространенностью;

• исходом.

Последствия тромбоза:

• приспособительное явление;

• развитие некроза в бассейне тромбированного, лишенного коллатералей сосуда;

• трофические нарушения с последующим развитием гангрены конечностей при атеросклерозе, сахарном диабете, облитерирующем эндартериите.