
- •1.Повреждения. Паренхиматозные дистрофии.
- •Паренхиматозно-белковые дистрофии.
- •Паренхиматозные жировые дистрофии.
- •Паренхиматозные углеводные дистрофии (нарушение обмена гликогена, слизистые дистрофии)
- •2. Стромально-сосудистые белковые дистрофии.
- •Липидозы.
- •Стромально-сосудистые углеводные дистрофии (нарушение баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов).
- •3. Смешанные дистрофии. Нарушение обмена хромопротеидов (эндогенные пигментации). Нарушение обмена гемоглобиновых пигментов.
- •Нарушение обмена протеиногенных (тирозин-триптофановых) пигментов
- •Нарушение обмена липидогенных пигментов (липопигментов)
- •Нарушение обмена нуклеопротеидов.
- •Нарушение обмена кальция.
- •Нарушение обмена меди.
- •Нарушение обмена калия.
- •Образование камней как одна из форм нарушения обмена веществ.
- •5. Некроз.
- •Инфаркт.
- •Апоптоз. Атрофия.
- •Определение, классификация, значение атрофии
- •4. Нарушения кровообращения. Общее артериальное полнокровие
- •Общее венозное полнокровие
- •Общее малокровие.
- •Сгущение крови.
- •Клинико-морфологические изменения
- •Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
- •Местные расстройства кровообращения
- •Сладж-синдром
- •Кровотечение.
- •Тромбоз.
- •Эмболия.
- •Малокровие.
- •Нарушения лимфообращения.
- •Нарушения содержания тканевой жидкости.
- •Воспаление как типовой патологический процесс
- •Значение воспаления для организма
- •1. Воспаление как патологический процесс
- •2. Механизмы защиты
- •3. Нарушения гормонального баланса
Местные расстройства кровообращения
Местное артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение притока артериальной крови к органу или ткани.
Различают физиологическую и патологическую гиперемию.
Примером физиологической артериальной гиперемии может быть краска стыда на лице, розово-красные участки кожи на месте ее теплового или механического раздражения.
На основании этиологии и механизма развития различают следующие виды патологической артериальной гиперемии.
Ангионевротическая гиперемия наблюдается при вазомоторных расстройствах, обусловленных раздражением сосудорасширяющих нервов или паралича сосудосуживающих нервов, раздражением симпатических ганглиев.
Коллатеральная гиперемия возникает в условиях закрытия магистральной артерии. Притекающая кровь устремляется по коллатералям, которые при этом расширяются. Большое значение в развитии коллатеральной артериальной гиперемии при прочих равных условиях имеют темпы закрытия магистрального сосуда и уровень артериального давления. Стенозы и даже закрытия крупных артерий, когда они развиваются годами, могут не сопровождаться тяжелыми последствиями.
Постанемическая гиперемия (гиперемия после анемии) развивается в тех случаях, когда фактор, вызывающий местное малокровие (ишемию), быстро удаляется. Сосуды ранее обескровленной ткани резко расширяются и переполняются кровью.
Вакатная гиперемия развивается в связи с уменьшением барометрического давления.
Воспалительная гиперемия является одним из важных клинических признаков любого воспаления.
Гиперемия на почве артериовенозного шунта возникает в тех случаях, когда при травме образуется соустье между артерией и веной и артериальная кровь устремляется в вену.
Местное венозное полнокровие (венозная гиперемия) развивается при нарушении оттока венозной крови от органа или части тела.
Исходя из этиологии и механизма развития различают:
обтурационную венозную гиперемию, обусловленную закупоркой просвета вены тромбом, эмболом;
компрессионную венозную гиперемию, наблюдающуюся при сдавлении вены извне воспалительным отеком, опухолью, лигатурой, разрастающейся соединительной тканью;
коллатеральную венозную гиперемию, которая может наблюдаться при закрытии крупного магистрального венозного ствола.
Исход. Местное венозное полнокровие - процесс обратимый, если причина своевременно устранена.
Значение нарушений венозного оттока. Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях при поражении очень большой вены или если на данном участке нет адекватного коллатерального кровообращения.
Стаз.
Стаз – это замедление, вплоть до полной остановки, тока крови в сосудах микроциркуляторного русла.
Виды стаза:
истинный (возникает вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови);
ишемический (возникает вследствие полного прекращения притока крови из артерий);
венозный.
Венозный и ишемический стаз является следствием простого замедления и остановки кровотока.
Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Прогрессирование ишемического и венозного стаза способствует развитию истинного.
Причины истинного стаза: физические (холод, тепло), химические, биологические (токсины бактерий).
Механизмы развития стаза: внутрикапиллярная агрегация эритроцитов и как следствие повышение периферического сопротивления. Важное значение в патогенезе истинного стаза придается замедлению кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капилляров под действием биологически активных веществ к сдвигу реакции среды в кислую сторону. Гемолиз и свертывание крови при этом не наступают.
Повышенная проницаемость сосудистой стенки и расширение сосудов приводит к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и стазу.
Стазу крови могут предшествовать венозное полнокровие (застойный стаз), или ишемия (ишемический стаз).
Стаз необходимо дифференцировать со "сладж-феноменом". Стаз – явление обратимое. Стаз сопровождается дистрофическими изменениями в органах, где он наблюдается. Необратимый стаз ведет к некрозу.