Ожоговая септикотоксемия.

Выделение этой стадии условно, так как она не имеет чётко очерченной клиники. Характерным для стадии септикопиемии является развитие инфекции. Приблизительно с 10-11-го дня, когда начинает плавиться и отторгаться ожоговый струп, создаются условия для возникновения самых разнообразных инфекционных осложнений, специфических для каждой группы больных. Например, для детей свойственны стоматиты, отиты, флегмоны и абсцессы. Наиболее частым осложнением у больных всех возрастов и во всех стадиях ожоговой болезни является пневмония. У части больных с обширными ожогами развивается сепсис. В этот период (с 8-9-го дня) начинают действовать защитные механизмы иммунитета, в крови обожжённых определяются ожоговые антитела и повышается фагоцитоз, намечается линия отторжения некроза и образуются грануляции. От обширности ожога, его глубины, возраста больного, сопутствующих заболеваний и адекватности проводимой терапии во многом зависят особенности клиники и течения этого периода. При наличии обширных гранулирующих ран нарушения гомеостаза связаны со значительной потерей белка через раны, деятельность микрофлоры, гнездящейся в ожоговых ранах, всасыванием токсических продуктов распада. Септикотоксемии присущ ремитирующий характер лихорадки, которая в среднем продолжается 2-3 нед, до тех пор, пока не будут закрыты ожоговые раны. В более тяжёлых случаях или при присоединении инфекционных осложнений этот срок удлиняется до 2-3 мес. Отмечаются значительное гнойное отделяемое из раны, вялость, бессонница, отсутствие аппетита. Нарастает анемия, иногда определяется бактериемия, особенно транзиторная, которая, однако, ещё не означает сепсис. Продолжается похудание больных. Суточные потери белка у тяжелообожжённых достигают 70-80 г и более (М.Ф.Камаев,А.А.Федоровский, 1973), а при учёте потери белка с гнойным экссудатом и калом дефицит его достигает 280 г в сутки. При падении содержания белка в сыворотке крови до 40 г/л резко снижается иммунологическая реактивность больных, замедляются или полностью прекращаются процессы репарации и регенерации в ранах, что в конечном итоге грозит развитием ожогового истощения. У таких больных масса тела падает на 1/5 или даже на 1/З первоначальной, определяется резкая диспротеинемия (альбумин-глобулиновый коэффициент достигает 0,5-0,6).Усиливается кровоточивость, наступают атрофия и третичный некроз в ожоговых ранах, образуются пролежни. Высокие цифры содержания и глобулиновых фракций крови отражают активность раневой инфекции и нарушение синтеза белка. Неблагоприятным показателем служит эозинофилия, лимфоцитопения.

Со стороны желудочно-кишечного тракта происходят нарушения секреторной, кислотообразующей и эвакуаторной функций желудка. Иногда на слизистой оболочке желудка и кишечника возникают эрозии и язвы, которые могут осложниться кровотечением. Нарушения функции печени проявляются повышением уровня билирубина в крови. Высокий уровень сывороточных аминотрансфераз указывает на деструктивные процессы в печени (Б.Т.Билынский,1967).

Со стороны почек отмечаются полиурия, понижение относительной плотности мочи, наличие в ней белка, периодическое появление эритроцитов и лейкоцитов.

При длительно не заживающих ранах у тяжелообожжённых через 2-3 мес может развиться ожоговое истощение, характеризующееся общей ареактивностью. Раны покрыты бледными атрофичными грануляциями с серым налётом и значительным количеством гноя. Эпителизация приостанавливается, а уже образовавшийся эпителий частично или полностью лизируется. В раневой микрофлоре преобладают синегнойные палочки, протей и гнилостные анаэробы. Длительная интоксикация, потеря белка из-за отсутствия кожного покрова проводят к прогрессирующему исхуданию; мышцы атрофируются, суставы становятся тугоподвижными, на участках, имеющих костные выступы, образуются пролежни. Постоянная лихорадка приобретает неправильный тип. Смерть наступает от присоединяющихся инфекционных осложнений и сепсиса.

Отморожение — поражение тканей, вызванное воздействием низких температур. К факторам, способствующим отморожению, относят повышенную влажность воздуха, сильный ветер, тесную, вызывающую нарушение кровообращения обувь и одежду, алкогольное опьянение, снижение общей и местной сопротивляемости организма в результате травмы, кровопотери, авитаминоза, голода и др. Отморожения встречаются не только зимой, но и весной и осенью и даже в южных широтах. Отморожениям обычно подвергаются периферические участки тела: пальцы стоп и кистей, ушные раковины, нос. Часто отморожения развиваются на фоне общего охлаждения организма.

В зависимости от этиологического фактора различают четыре основных вида отморожений, отличающихся по клинической и морфологической картине:

1. Отморожение от воздействия сухого мороза;

2. Отморожение, возникающее при температуре выше нуля;

3. Контактные отморожения, возникающие при субкритической температуре;

4. Синдром ознобления.

Первое место по частоте отморожений занимает 1 палец стопы, на втором месте находятся пальцы кисти. От воздействия низких отрицательных температур при сухом морозе страдают преимущественно открытые или периферические участки тела. Непосредственно повреждается клеточная протоплазма с последующим некрозом или дегенерацией тканей.

При длительном перемежающемся воздействии влажного холода, часто имеющем место в весеннее время, усиливается отдача тепла. Это ведет к развитию так называемой "траншейной стопе", являющейся классическим примером отморожения 4 степени при температуре выше нуля. В результате вазомоторных и нервно-трофических расстройств могут развиваться деструктивные изменения вплоть до некроза тканей, влажной гангрены и сепсиса.

Контактные отморожения возникают при непосредственном соприкосновении обнаженных участков тела (чаще рук) с резко охлажденными металлическими предметами. Такие отморожения чаще наблюдаются в военное время у танкистов, ракетчиков, летчиков и др.

Под озноблением понимают разновидность хронического отморожения преимущественно открытых частей тела (кисти рук, лицо, уши и т.п.), нередко возникающего под влиянием систематических, но нерезких и непродолжительных охлаждении. Наиболее подвержены озноблению люди, перенесшие в прошлом отморожения. Клинически ознобление выряжается отеком, цианозом, зудом и парестезией пораженной кожи. В более тяжелых случаях могут развиваться трещины и язвы на коже, вторичные дерматозы и дерматиты.

Патогенез.

В основе патогенеза отморожения лежит длительный спазм артериол под влиянием холода с последующим тромбозом их, что и нарушает местное кровообращение тканей вплоть до образования некроза. Однако изменения в тканях, подвергшихся отморожению, характеризуются неравномерностью поражения. Наряду с участками некроза встречаются и малоизмененные ткани, что придает поверхности кожи мраморный оттенок.

Глубина и площадь повреждения тканей при отморожении выявляется не сразу, а лишь спустя определенное время после согревания. Поэтому в развитии отморожения различают два периода: скрытый (дореактивный) и реактивный (после согревания). Для скрытого периода характерна бледность кожных покровов с потерей чувствительности и местное снижение температуры с нарушением обмена и кровообращения в отмороженных участках пропорционально продолжительности действия и характера температурного фактора. Объективным критерием наступления реактивного периода следует считать нарастающий отек отмороженного участка тела. Этому периоду свойственны появление воспаления и некроза и более точное выявление глубины и площади повреждения.

После согревания клиническая картина проявляется неодинаково, и степень ее находится в прямой зависимости от продолжительности тканевой гипотермии.

Классификация отморожений по степеням:

I степень: характерно расстройство местного кровообращения и иннервации без последующего некроза при непродолжительном периоде понижения температуры тканей. Пострадавший ощущает зуд, жгучие боли, парестезию в пораженных участках. Кожа отечная, напряженная, имеет мраморный рисунок. Все эти явления исчезают в ближайшие дни, но надолго сохраняется повышенная чувствительность пораженных участков кожи к холоду.

II степень: отморожение сопровождается отеком и некрозом кожи до мальпигиева слоя. На цианотичной и отечной коже образуются пузыри с прозрачным экссудатом, которые могут появляться и через несколько дней после согревания. Пострадавший отмечает интенсивные боли в местах отморожения, усиливающиеся при нарастании отека, срок лечения таких пострадавших 3 недели и более.

III степень: длительный период тканевой гипотермии. Наступает некроз всей толщи кожи вместе с подкожной клетчаткой. На отмороженной коже могут образоваться дряблые пузыри с геморрагическим содержимым. Субъективные ощущения более интенсивны и продолжительны. Кожа бледная и холодная на ощупь. Омертвевшие ткани подвергаются частичному расплавлению и отторжению, что сопровождается нагноением. Образовавшийся дефект заживает по типу вторичного натяжения в течение 30-60 дней.

IV степень: характеризуется наибольший период тканевой гипотермии и резким падением местной температуры тканей. Омертвевают все слои мягких тканей и кости. Интенсивность болей весьма разнообразна и не соответствует глубине и масштабам отморожения. Самопроизвольное отторжение некротизированных тканей затягивается надолго и нередко осложняется гнойной инфекцией.