Термические поражения. Ожоговый шок.

Патогенез ожогового шока сложен и полностью ещё не раскрыт. Поверхностные слои кожи омертвевают при температуре 60-65 С и их связь с организмом прерывается вследствие разрушения кровенос­ных сосудов и нервных окончаний. Более глубоко лежащие слои кожи при этом прогреваются до 45-60 С и в этой зоне паранекроза проис­ходит ряд патологических изменений с образованием токсических и биологически активных веществ,вызывающих расстройства микроцирку­ляции, регионарного и центрального кровообращения, нарушение водно-солевого баланса и кислотно-щелочного состояния.

Уменьшение объёма циркулирующей крови(ОЦК) при ожоговом шоке связаноне только с большой плазмопотерей, но также с депонировани­ем и шунтированием кровотока. Постоянным спутником тяжёлого ожога является гемоконцентрация с повышением гематокрита в 1,2-2 раза по отношению к исходным величинам и это несмотря на то, что большое количество эритроцитов гибнет от действия высокой температуры или депонируется в обожжённых тканях с нарушенным кровотоком.

Наружная плазмопотеря наблюдается лишь при поверхностных ожо­гах, гораздо большее значение имеет выход плазмы из сосудистого рус­ла и скопление её под струпом, что объясняется повышенной проница­емостью стенок кровеносных капилляров.

Развитие отёка в области ожога происходит очень быстро, что подтверждается значительным увеличением массы обожжённой ткани за счёт накопления в межклеточном пространстве жидкости. В течение су­ток из кровяного русла может выйти до 70% всего объёма плазмы, од­нако это не влечёт за собой катастрофического падения ОЦК, снижаю­щегося только через сутки и лишь в пределах 12% по отношению к ис­ходному. Объясняется это компенсаторным перераспределением жидкости, которая поступает в кровяное русло из областей, не поражённых ожогом.

В распределении тканевой жидкости большую роль играют ионы натрия и калия. Нарушение электролитного баланса заключается в несо­ответствии сдвигов в уровне калия и натрия. Это зависит от избиратель­ности прохождения электролитов через клеточные мембраны в связи с появившимися изменениями в разности потенциалов в обожжённых тканях. В области ожоговой травмы в межклеточном пространстве накапливаются ионы натрия. Концентрация их в области отёка ещё больше увеличивает поступление воды в межклеточное пространство.

Калий при ожогах выходит из клеток и в избыточном количестве поступает в кровяное русло. Это может происходить и вне зоны ожога в тех случаях, когда нарушаются обменные процессы в клетке в связи с расстройством микроциркуляции из-за дефицита кислорода и глюкозы. Распределение жидкости в организме зависит также от изменения внешнего баланса воды, испаряющейся с поверхности здоровой кожи, через дыхательные пути и выделяющейся с калом. При ожогах испарение воды через повреждённую кожу значительно возрастает. Этому не препятствуёт наличие ожогового струпа. Испарение воды через ожоговый струп в 16-20 раз превышает норму. У больных с ожогами 50% поверхности тела потеря кожного покрова ведёт к испарению жидкости до 350 мл/ч, что составляет 5-8 л воды ежедневно. При испарении 1 мл жидкости затрачивается 0,576 ккал. Таким образом, для замещения указанного дефицита энергии в день требуется более 4 000 ккал. Увеличение потребления энергии приводит к увеличению скорости метаболизма. Возрастает потребность в белке. Если у здорового человека потребность в белке составляет 0,45-0,6 г/кг массы тела,причём 20% должны составлять незаменимые аминокислоты, то у обожжённых общая потребность в белке равна 1-1,5 г/кг и выше, т.е.человеку с массой тела 60-70 кг может потребоваться 70-100 г белка в день. Объём внеклеточной жидкости в первые часы после тяжёлого ожога уменьшается на 15-20% и даже больше.

Одним из кардинальных симптомов ожогового шока является нарушение функций почек, заключающееся в олигоанурии. Это, по-видимому, связано с характерными для ожогового шока гемодинамическими расстройствами вызывающими ишемию почек. Замедление почечного кровотока, спазм сосудов почки, гемоконцентрация ведут к понижению клубочковой фильтрации и уменьшают мочеотделение,однако в снижении диуреза основную роль играет, пожалуй, повышение канальцевой реабсорбции воды, которая возвращается в сосудистое русло и к тканям. Несмотря на уменьшение количества отделяемой мочи при ожоговом шоке, концентрационная способность почек заметно не страдает, относительная плотность мочи не снижается, но олигоанурия всё же способствует задержке в организме продуктов азотистого обмена в связи с тем, что распад тканевого белка увеличивается, а возможности выведения продуктов распада через кожу и желудочно-кишечный тракт уменьшаются. Азотемия нарастает.

Уменьшение ОЦК, замедление кровотока, снижение оксигенации крови за счёт нарушения соотношения вентиляции и лёгочного кровотока приводят к кислородной недостаточности и развитию ацидоза.