
- •Тканевое дыхание. Атф как макроэргическое соединение. Цикл атф-адф. Виды фосфорилирования как реакции образования атф.
- •Окис-е фосф-е: сущноть процесса, обобщённая схема. Строение митохондрий и локализация в них компонентов окислительного фосфорилирования.
- •Убихинол-дегидрогеназа (цитохром с-редуктаза). Цитохром с-оксидаза. Особенности состава, строения, функций. Компоненты дыхательной цепи митохондрий.
- •Трансмембранный электрохимический потенциал как промежуточная форма энергии при окислительном фосфорилировании. Н- атф- синтаза: биологическая роль, локализация, строение, механизм синтеза атф.
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: биологическое значение, последовательность реакций. Механизмы регуляции скорости.
- •Пируватдегидрогеназный комплекс животных. Строение, коферменты активных центров, тонкий механизм катаболизма.
- •Анаболитическая функция общего пути катаболизма.
- •Энергетическая функция опк. Гипоэнергетические состояния. Причины развития гипоксии.
- •Углеводы. Определение. Особенности химического состава и строения углеводов. Классификация углеводов по химической структуре.
- •Биологические функции углеводов. Соответствие химической структуры этих соединений выполняемым функциям
- •Переваривание и всасывание углеводов в желудочно-кишечном тракте человека. Ферменты, принимающие участие в этих процессах.
- •Аллостерическая регуляция гликолиза и глюконеогеза в печени. Субстратные циклы.
- •Гормональная регуляция гликолиза, глюконеогенеза и обмена гликогена. Взаимосвязь с ритмом питания.
- •Пути образования и утилизации лактата в печени и мышцах. Лактатдегидрогеназа. Цикл Кори.
- •Пентозофосфатный путь превращения глюкозы. Биологическая функция. Схема процесса лимитирующая реакция. Окислительный и неокислительный этапы, Обратимость неокислительной стадии.
- •Нарушение углеводного обмена. Гипо- и гепергликемия. Инсулин и углеводный обмен, сахарный диабет.
Анаболитическая функция общего пути катаболизма.
Цикл лимонной кислоты - В нём осуществляются окислительные превращения энергетических субстратов до конечных продуктов СО2 и Н2О и происходит образование субстратов для других метаболических путей
Некоторые промежуточные продукты цикла лимонной кислоты: α-кетоглутарат, сукцинат, оксалоацетат могут использоваться для синтеза заменимых аминокислот
Реакции, обеспечивающие пополнение фонда промежуточных продуктов ЦТК, называются анаплеротическими (пополняющими). Важнейшая из них - реакция синтеза оксалоацетата из пирувата. Эту реакцию катализирует митохондриальный фермент - пируваткарбоксилаза.
Пируваткарбоксилаза - регуляторный фермент. Если концентрация ацетил-КоА увеличивается, то он действует как аллостерический активатор пируваткарбоксилазы, ускоряя образование оксалоацетата.
Малат и изоцитрат обеспечивают образование около половины общего фонда NADPH, используемого в восстановительных синтезах; вторая половина образуется в пентозофосфатном пути превращения глюкозы.
Энергетическая функция опк. Гипоэнергетические состояния. Причины развития гипоксии.
Энергетическая функция ОПК: итогом цикла Лимонной кислоты является 3НАДН+Н и 1FADH2 на них приходится 11 молекул АТФ, получаемых окислительным фосфорилирование и 1 мол-ла АТФ образуетс путём субстратного фосфорилирования в процессе реакции превращения сукцинилКоА в сукцинат, сопровождающаяся реакцией ГДФ+Pi -> ГТФ. 3 молекулы АТФ приходится на НАДН+Н. Итого получается 15 мол АТФ.
Все живые клетки постоянно нуждаются в АТФ для осуществления различных видов жизнедеятельности.
Состояния, при которых синтез АТФ снижен, объединяют термином "гипоэнергетические". Причинами гипоэнергетических состояний могут быть голодание, гиповитаминозы В1, РР, В2; гипоксия.
Гипоксия может возникнуть: при недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе; при заболеваниях лёгких и нарушении лёгочной вентиляции; при нарушениях кровообращения, вызванных заболеваниями сердца, спазмом и тромбозом сосудов, кровопотерей. Причинами гипоксии могут быть также наследственные или приобретенные нарушения структуры гемоглобина . Частой причиной гипоэнергетических состояний могут быть нарушения процессов использования кислорода в клетках.
Причинами этих нарушений могут быть:
действие ингибиторов и разобщителей в ЦПЭ;
железодефицитные анемии;
снижение уровня гемоглобина и других железосодержащих белков (цитохромов, FeS-белков), в результате чего нарушаются перенос электронов и синтез АТФ;
наследственные дефекты ферментов ЦПЭ и цитратного цикла.
Углеводы. Определение. Особенности химического состава и строения углеводов. Классификация углеводов по химической структуре.
Углеводы входят в состав живых организмов и вместе с белками, липидами и нуклеиновыми кислотами определяют специфичность их строения и функционирования. Участвуют во многих метаболических процессах, являются основными поставщиками энергии, структурную роль углеводов, гликопротеины- углеводная составляющая которых повышает их специфичность. Из углеводов в процессе метаболизма образуется большое число органических соединений, которые служат исходными субстратами для синтеза липидов, аминокислот, нуклеотидов. Производные углеводов - глюкурониды - участвуют в детоксикации ксенобиотиков и инактивации веществ эндогенного происхождения.
Моносахариды – простые углеводы, производные многоатомных спиртов, содержащие карбонильную группу. В зависимости от положения в молекуле карбонильной группы моносахариды подразделяют на альдозы и кетозы.
Альдозы содержат функциональную альдегидную группу -НС=О, тогда как кетозы содержат кетонную группу >С=О.
Олигосахариды содержат несколько (от двух до десяти) остатков моносахаридов, соединённых гликозидной связью. Дисахариды - наиболее распространённые олигомерные углеводы, встречающиеся в свободной форме, т.е. не связанной с другими соединениями. По химической природе дисахариды представляют собой гликозиды, которые содержат 2 моносахарида, соединённые гликозидной связью в α- или β-конфигурации. В пище содержатся в основном такие дисахариды, как сахароза, лактоза и мальтоза
Структурные различия между полисахаридами определяются:
строением моносахаридов, составляющих цепь;
типом гликозидных связей, соединяющих мономеры в цепи;
последовательностью остатков моносахаридов в цепи.
В зависимости от строения остатков моносахаридов полисахариды можно разделить на гомополисахариды (все мономеры идентичны) и гетерополисахариды (мономеры различны). Оба типа полисахаридов могут иметь как линейное расположение мономеров, так и разветвлённое.
В зависимости от выполняемых ими функций полисахариды можно разделить на 3 основные группы:
резервные полисахариды, выполняющие энергетическую функцию.
структурные полисахариды, обеспечивающие клеткам и органам механическую прочность полисахариды, входящие в состав межклеточного матрикса, принимают участие в образовании тканей, а также в пролиферации и дифференцировке клеток.