Интегративные связи (элементы единой программы непрерывного обучения):

• нормальная анатомия: строение сердечно-сосудистой системы;

• нормальная физиология: гемодинамика в норме;

• патологическая физиология: гемодинамика при хронической сердечной недостаточности, механизмы компенсации и декомпенсации;

• пропедевтика внутренних болезней: методы исследования сердечно-сосудистой системы;

• факультетская терапия: кардиологическая патология, сопровождающаяся хронической сердечной недостаточностью;

• клиническая фармакология: фармакокинетика и фармакодинамика лекарственных препаратов, применяемых при лечении хронической сердечной недлостаточности.

Рекомендуемая литература:

основная:

1. Внутренние болезни: учебник / Под ред. С.И. Рябова, В.А. Алмазова, Е.В. Шляхтова. – СПб., 2001.

2. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2004.

3. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 1-е изд. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

4. Внутренние болезни: учебник: в 2 т / Под ред. Н.Л. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова. – 2-е изд., испр. и доп. – М: ГЭОТАР-Медиа, 2005.

5. Внутренние болезни: учебник / Под ред. В.И. Маколкина, С.И. Овчаренко. – 5-е изд. – М: Медицина, 2005.

дополнительная:

1. 2000 болезней от А до Я / Под ред. И.Н. Денисова, Ю.Л. Шевченко. – М., 2003.

2. Мухин, Н.А. Избранные лекции по внутренним болезням / Н.А. Мухин. – М., 2006.

3. Кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. Р.Г. Оганова, И.Г. Фоминой. – М.: Медицина, 2004.

Методические рекомендации по выполнению программы занятия:

• ознакомьтесь с учебными (общей и частными) целями и учебными вопросами занятия;

• восстановите приобретенные знания базовых дисциплин в рамках интегративных связей по изучаемой теме занятия;

• проработайте рекомендуемую литературу по теме занятия и при необходимости воспользуйтесь аннотацией (приложение 1);

• проанализируйте проделанную работу, ответив на вопросы для самостоятельной работы (самоподготовки) и самостоятельного изучения;

• выполните тестовые задания (приложение 2) и решите ситуационные задачи (приложение 3).

Приложение 1. Аннотация (современное состояние вопроса):

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящих к снижению сократительной функции сердца, нарушениям между потребностью организма в кислороде и другими веществами и их доставкой, хро­нической гиперактивации нейрогормональных систем, и проявляющийся одыш­кой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической ак­тивности и избыточной задержкой жидкости в организме (Ю.Н. Беленков, 2001).

ХСН не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой комплексный клинический синдром, вызванный различными причинами и проявляющийся кардиальными и экстракардиальными нарушениями.

Основные этиологические факторы

хронической сердечной недостаточности:

• ИБС;

• артериальная гипертония;

• ревматические и врожденные пороки сердца;

• первичные кардиомиопатии: дилатационная, гипертрофическая, рестриктивная;

• вторичные кардиомиопатии:

  • алкогольное поражение сердца;

  • тиреотоксическое сердце;

  • диабетическое сердце;

  • при анемиях;

  • амилоидоз;

  • саркоидоз;

  • диффузные болезни соединительной ткани и др.;

    • миокардиты, в т.ч. при инфекционном эндокардите;

    • перикардиты.

Патогенез хронической сердечной недостаточности

В настоящее время общепринятой гипотезой, объясняющей прогрессирующий характер ХСН, является нейрогормональная модель, согласно которой в основе прогрессирования заболевания лежит повышенная выработка в организ­ме биологически активных молекул, оказывающих токсическое воздействие на сердечно-сосудистую систему.

К гемодинамическому звену добавились теории вовлечения ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), симпатикоадреналовой сис­темы (САС), системы тканевых и циркулирующих цитокинов, пептидов и функциониро­вание эндотелия, регулируемое норадреналином, ангиотензином II, антидиуретическим гормоном, повышенная концентрация которых играет важную роль в формировании ХСН. Фактор некроза опухолей-α (ФНО-α) и интерлейкин-1 вызывают со­судистую гиперкоагуляцию, нарушения гемодинамики микроциркуляторного русла, активацию апоптоза кардиомиоцитов и метаболическую (кардиальную) кахексию, часто наблюдаемую у больных с тяжелой сердечной недостаточностью.

Наиболее изучены изменения, происходящие в симпатикоадреналовой сис­теме и ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. В условиях длительной гиперактивации нейрогуморальной системы сердце теряет способ­ность активно реагировать на эндо- и экзогенные катехоламины. Повышение ак­тивности САС и РААС способствует повышению активности других нейрогормонов и медиаторов (антидиуретического гормона, фактора некроза опухолей, цитокинов, эндотелинов и др.), что приводит к задержке натрия и воды и к вазоконстрикции. В свою очередь, вазоконстрикция почечных сосудов еще больше увеличивает задержку натрия и жидкости, что ведет к формированию отечного синдрома. В результате длительной периферической вазоконстрикции и гипер­волемии увеличивается пред- и постнагрузка на сердце, что способствует прогрессированию ХСН. Описанные патохимические изменения в организме больных ХСН при прогрессировании заболевания приводят к развитию полиорганной патологии.

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы включает в себя процессы гипертрофии миокарда, дилатации его полостей и изменение их геометрии с на­рушением процессов сокращения и расслабления миокарда (М. Prefer, Е. Braunwald, 1985). Эти изменения в разной степени выраженности присутст­вуют на всех стадиях прогрессирования ХСН.

В условиях гиперактивации САС и РААС и хронической гипоксии в миокарде усиливается синтез коллагена, развивается фиброз, увеличивается жесткость и уменьшается эластичность миокарда (stiff-heart), что формирует диастолическую дисфункцию. В дальнейшем происходит истончение стенок и дилатация лево­го желудочка с изменением его эллиптической формы на сферическую, прогрессирование систолической и диастолической дисфункции миокарда и развитие ХСН. В период прогрессирования ХСН наступает миогенная дилатации по­лости левого желудочка и он приобретает форму тонкостенного шара.

Клинические проявления хронической сердечной недостаточности

Клинические проявления ХСН определяются нарушениями сократительной функции одного или обоих желудочков, поэтому могут преобладать явления лево- или правожелудочковой дисфункции или их сочетание – бивентрикулярная ХСН.

Клинические симптомы и синдромы левожелудочковой ХСН,

выявляемые при физикальном исследовании

• Одышка вначале при чрезмерной (для данного больного) физической нагрузке, затем при умеренной, легкой нагрузке и, наконец, в покое. Ортопноэ. Кардиальная (сердечная) астма – приступы кашля и одышки в ночное время вследствие легочной гипертензии.

• Синусовая тахикардия сначала при физической нагрузке, затем в покое.

• Цианоз губ, мочек ушей, кончиков пальцев (акроцианоз).

• Холодные кожные покровы рук и ног с подчеркнутым сосудистым рисунком.

• При сравнительной перкуссии легких звук легочный, с коробочным оттен­ком. Притупление в задне-нижних отделах легких при гидротораксе.

• Аускультативно: дыхание – жесткое, крепитация в задне-нижних отделах легких вследствие пропотевания жидкости в альвеолы, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы вследствие пропотевания жидкости в бронхи.

• При осмотре и физикальном исследовании прекардиальной области выявляются изменения локализации верхушечного толчка, появление сердечного толчка, изменение границ относительной ту­пости сердца.

• При аускультации сердца могут определяться нарушения сердечного рит­ма, ритм галопа, шумы, характеризующие основное заболевание (напри­мер, митральный порок и др.).

• При тяжелой ХСН возникает артериальная гипотония.