Тепловой удар

Тепловой удар — форма гипертермии, характеризующаяся быстрым развитием жизненно опасного уровня температуры тела, который составляет 42—43 °С. Он является следствием быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Причинам1 дезадаптации могут быть:

•    действие теплового фактора высокой интенсивности;

•    низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. В связи с этим перегревание после кратковременной стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции организма и интенсивному нарастанию температуры тела. Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Смерть человека при тепловом ударе обычно является результатом:

•    сердечной недостаточности;

•    остановки дыхания;

•    острой прогрессирующей интоксикации, развивающейся в связи с почечной недостаточностью и нарушением обмена веществ.

Солнечный удар

Причина: прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм, преимущественно на голову. Наибольшее патогенное действие наряду с другими оказывает радиационное тепло, которое прогревает одновременно и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасное    излучениеинтенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Патогенез солнечного удара представляет собой комбинацию механизмов гипертермии и собственно солнечного удара, который включает:

•    нарастающую артериальную и венозную гиперемию головного мозга;

•    увеличение образования цереброспинальной жидкости и избыточное наполнение ею мягкой мозговой оболочки, что вызывает набухание и сдавление вещества головного мозга. В свою очередь венозная гиперемия приводит к плазморрагии, отеку, гипоксии и множественным диапедезным кровоизлияниям в ткани мозга, в том числе в регионе ядер центра терморегуляции. Это обусловливает нарушение его функции по регуляции теплоотдачи и в целом по поддержанию температурного гомеостаза.

Лихорадка

Лихорадка - защитно-приспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие пирогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание более высокой, чем в норме, температуры тела. Она проявляется временным повышением температуры тела вне зависимости от температуры окружающей среды и сопровождается изменением обмена веществ, физиологических функций и защитно-приспособительных возможностей организма. Лихорадка возникает при многих заболеваниях, но она всегда протекает стереотипно.

Причины лихорадки разделяют на инфекционные и неинфекционные. К инфекционным факторам относятся патогенные вирусы, микробы, паразиты. Их составные части или продукты жизнедеятельности (пирогенны) могут вызывать в организме лихорадку. Неинфекционными факторами в являются экзогенные и эндогенные белки. К экзогенным белковым веществам относятся разнообразные сыворотки, которые вводят для получения пассивного иммунитета с лечебной целью, и вакцины, используемые для получения активного иммунитета против определенных болезней. К неинфекционным экзогенным факторам, вызывающим лихорадку, следует отнести переливаемую кровь, яд змей, секрет некоторых насекомых.

Лихорадка протекает в несколько стадий. Выделяют стадию подъема температуры, стадию ее относительного стояния и стадию падения температуры. Во время стадии подъема температура может возрастать быстро или медленно. Продолжительность стояния температуры также может быть различной и исчисляться несколькими часами или даже годами. По степени максимального подъема температуры во время стадии стояния лихорадку разделяют на слабую (субфебрильную) до 380С, умеренную (фебрильную) - 38,0-39,0 0С, высокую (пиретическую) - 39,0-41,0 0С и очень высокую (гиперпиретическую) - выше 41,00С. В стадии падения температура может снижаться быстро (кризис) или медленно (лизис). При лихорадке обычно минимальная температура тела наблюдается утром, а максимальная вечером.

Значение лихорадки. Учитывая, что в эволюции лихорадка сформировалась как типовая, стереотипная реакция, у каждого человека она сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определенных условиях, патогенными эффектами.

Основные адаптивные эффекты лихорадки:

•    прямые и опосредованные бактериостатические и бактерицидные эффекты;

•    усиление специфических и неспецифических механизмов системы иммунобиологического надзора;

•    активация неспецифической стресс-реакции как компонента общего адаптационного процесса. Изменения в организме, развивающиеся в ходе реализации стресса, с одной стороны, активируют или потенцируют ряд неспецифических и специфических реакций системы иммунобиологического надзора, а с другой — способствуют изменению пластических процессов, функции органов и их физиологических систем, участвующих в формировании лихорадочной реакции.

Наиболее значимые патогенные эффекты лихорадки:

1.    Повреждающее действие на организм высокой (особенно чрезмерной) температуры (см. выше "Гипертермия").

2.    Патогенные эффекты причин, вызывающих развитие лихо-рада и: микробные эндо- и экзотоксины; чужеродные белки и другие соединения, способные вызывать иммунопатологичекие процессы (аллергию, иммунодефицита, болезни иммунной аутоагрессии) и др.

3.    Функциональная перегрузка органов и физиологических систем,непосредственно включающихся в механизм развития лихорадки (сердечно-сосудистой, дыхания, печени и др.). Например, при значительном повышении температуры тела, а также при ее критическом падении могут развиться коллапс, обморок или сердечная недостаточность.

4.    Расстройство функций органов и систем, непосредственно не участвующих в реализации лихорадочной реакции, например системы пищеварения, что характеризуется снижением аппетита, нарушением пищеварения, похуданием больного; нервной системы, сопровождающееся головной болью, иногда судорогами и галлюцинациями, нарушением рефлексов и др.

Злокачественная гипертермия при наркозе 

Относится к редким осложнениям общей анестезии. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Синдром обычно развивается вскоре после введения анастетика, но может развиваться и позже (в период до 11 часов после введения препарата). Гипертермия очень выражена и достигает 41-45° Другой основной симптом - выраженная мышечная ригидность. Наблюдаются также гипотензия, гиперпноэ, тахикардия, аритмия, гипоксия, гиперкапния, лактат-ацидоз, гиперкалиемия, рабдомиолдиз и ДВС-синдром. Характерна высокая смертность. Лечебное действие оказывает внутривенное введение раствора дантролена. Необходима срочная отмена наркоза, коррекция гипоксии и метаболических расстройств и кардиоваскулярная поддержка. Применяется также физическое охлаждение.

Летальная (злокачественная) кататония 

Описана ещё в донейролептическую эру, но клинически аналогична злокачественному нейролептическому синдрому с оглушённостью, выраженной ригидностью, гипертермией и вегетативными нарушениями, ведущими к смерти. Некоторые авторы считают даже, что нейролептический злокачественный синдром является лекарственно-индуцированной летальной кататонией. Однако похожий синдром описан у больных болезнью Паркинсона при резкой отмене дофасодержащих средств. Ригидность, дрожание и лихорадка наблюдаются также при серотониновом синдроме, который развивается иногда при введении ингибиторов МАО и средств, повышающих уровень серотонина.

Тиреотоксикоз 

Тиреотоксикоз в ряду других своих проявлений (тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия, гипергидроз, диарея, похудание, тремор и т.д.) характеризуется и подъёмом температуры тела. Субфебрильная температура обнаруживается более чем у одной трети больных (гипертермия неплохо компенсируется гипергидрозом). Однако прежде чем отнести субфебрилитет за счёт тиреотоксикоза, необходимо исключить другие причины, способные привести к повышению температуры (хронический тонзиллит, синуситы, болезни зубов, желчного пузыря, воспалительные заболевания органов малого таза и др.). Больные не переносят жарких помещений, солнечного зноя; а инсоляция часто провоцирует первые признаки тиреотоксикоза. Гипертермия часто становится заметной во время ти-реотоксического криза (лучше измерять ректальную температуру).

Феохромацитома

Приводит к периодическому выбросу в кровь большого количества адреналина и норадреналина, чем и определяется типичная клиническая картина заболевания. Наблюдаются приступы внезапного побледнения кожных покровов, особенно лица, дрожание всего тела, тахикардия, боли в области сердца, головные боли, чувство страха, артериальная гипертензия. Приступ длится несколько минут или несколько десятков минут. Между приступами самочувствие остаётся нормальным. Во время приступа иногда может наблюдаться гипертермия той или иной степени выраженности.

Использование таких препаратов, как холинолитики и салицилаты (при тяжёлой интоксикации особенно у детей) может приводить к такому необычному проявлению как гипертермия.

Злоупотребление некоторыми наркотиками и алкоголем

Злоупотребление некоторыми наркотиками, особенно кокаином и амфетамином - другая возможная причина гипертермии.

Алкоголь увеличивает риск теплового удара, а отмена алкоголя может провоцировать делирий (белая горячка) с гипертермией.

Эпилептический статус

Может сопровождаться гипертермией, по-видимому, в картине центральных гипоталамических терморегуляционных расстройств. Причина гипертермии в таких случаях не вызывает диагностических сомнений.