Қатерлі өспелер және иммундық тапшылық жағдайлар

Қатерлі өспелерге қарсы күресті организмде табиғи қорғаныс факторлары жүргізеді және организм арнайлы иммунитет түзеді. Өсінді жасушалар аурудың иммунды жүйесіне иммунитет тежейтін әсер етеді.

Организмде кісі туғаннан өлгенге дейін тәулік сайын 1 млн. мутант жасушалар пайда болады. Олардың ішінде әрқашанда рак жасушалары бар. Иммундық бақылауды иммунитет жүйесі атқарады. Атиптік жасушаларды жою иммундық және иммундық емес реакциялармен жүреді. Иммундық бақылау екі деңгейде жүреді: жедел және кеш. Жедел бақылау табиғи киллерлермен (ЕК-жасушалары), цитотоксикалық моноцит пен макрофагтар, гранулоциттер және мес жасушаларымен жүреді. Бұл жасушалар бірең-сараң өзгерген рак жасушаларын жедел жояды. Бақылаудың екінші деңгейі арнайы ісікке қарсы иммунитеттің құрылуымен жүреді. Бұларға қатысатындар-цитотоксикалық лимфоциттер, макрофагтар, антиденелер, интерферон және басқалар.

Қатерлі өсінді жасушалар ауруларда иммундық тапшылық дамытады. Өсінді жасушалар көпклонды митогендерге демеу беріп, организмнің бейспецификалық қорғаныс факторларын шығаруын көбейтіп, иммундық жүйені әлсіретеді. Метастаз беретін өсінділердің мутациялары 5-7 есе көбейеді. Клеткалардың мембраналары белоктармен жабылып, цитотоксикалық заттар кіре алмайды. Сонымен бірге өсінді жасушалар ісіккке қарсы пайдаланатын дәрілерге тез арада төзімді болып алады.

Қатерлі ісік жасушалары айырылысу реакцияларын басатын әр түрлі заттарды шығарады. Оларға ертінді супрессорлық және басқа факторлар жатады; табиғи киллерлердің және Т-киллерлердің рецепторларын жауып, адастырады.

Онкологиялық ауруларда ИЛ-2 өнімі аз. Кейбір ауруларда жүкті әйелдердің иммунитетін басатын хорион гонадотропин пайда болады, Т-супрессорлары, макрофаг-супрессорлары, В-супрессорларын тежейтін механизмдер үнемі белсеніп, иммунды реакциялардың үйлесімі бұзылады.

Кейбір қатерлі жасушалар простагландиндер синтездеп (ПГЕ2), иммунитетті белсенді түрде басады. Аурулардың қанында ұсақ молекулярлы нуклеин қышқылы азайып, организмнің жалпы зат алмасуын нашарлатады. Қатерлі ісіктің дамуы генетикалық өзгерген бағдарламаның пайда болуына байланысты. Қорғаныс механизмдері атипті жасушалардың саны 10-нан 1000 болғанда ғана, оларды өлтіреді. Егер саны аз немесе көп болса, оларды тану қиындайды. Мұны «тайғанақ феномен» - дейді. Кейде рак жасушаларына қарсы цитотоксикалық антиденелер құрылады, егер комплемент болмаса; олар рак жасушаларын өлтіре алмайды және рак жасушаларын жасушалық иммунитет әсерінен қорғайды (блок феномені).

Егерде В - супрессорлары Т - лимфоциттерімен бірге белсенсе, Т-лимфоциттері ісік өсуін күшейтеді. Кейде цитотоксикалық лимфоциттердің азаюы неоплазмның көбеюіне әкеледі.

Тышқандардың сүт безінің ісігі иммунитеттің қалыпты жағдайында пайда болғаны белгілі. Ісіктің экстерпациясы немесе радиациялық емдеуі ісік клеткаларын азайтады да организмде теңбе-теңдік процесі пайда болады.

Ісікте пайда болатын салдарлық иммундық тапшылық мына жағдайларға байланысты:

Т-лимфоциттердің санының азаюы;

Т-супрессорлардың саны көбейіп, функциясының белсенуі;

лимфоциттер бластогенезін тоқтататын заттардың пайда болуы;

IgM класының синтезінің IgG-ге көшу механизмінің бұзылуы.

Егер ісік асқынған метастаз берсе иммунитет жүйесінің жұмысы күшті бұзылады.

Ісік иммунологиясы

Ісік пен организмнің өзара байланысы өте күрделі (Прен, 1971).

Ісік дамуында төрт түрлі факторлар қатысады: (Г.Н. Дранник, 2003)

1. антибластомдық факторлар;

2. ісіктің иммунитетке резистенттілігі;

3. иммунитет басатын, пробластомды факторлар;

4. ісік өсуін күшейтетін факторлар.

Антибластомдық иммундық факторлар:

1. Жасушалық: Т-жасушалық – киллерлер; ЕК – және К – жасушалары; белсенген макрофагтар

2. Гуморальдық: арнайы антиденелер, ИЛ – 1, ИЛ – 2; ісік некроз факторы (ФНО); интерферондар.

Өсіп келе жатқан ісік иммунитетке тұрақтылық дамытып иммундық жүйесінің бақылауынан шығып кетеді.

Ісіктің имунитетке резистенттілік факторлары:

1. ісік антигендерінің нашар иммуногендігі;

2. иммунитетке тұрақты жасушалардың пайда болуы;

3. HLA жүйесінің 1 класс антигендерінің экспрессиясын жоғалтуы;

4. ісік антигендерінің ертінді түрлерінің шығуы;

5. ісік жасушаларының үстінде әр түрлі өсу факторларының рецепторларының экспрессиясы;

6. антигендерінің жиі өзгеріп отыруы;

7. апоптозға тұрақтылық дамуы, ФНО-ға рецепторлардың жоғалуы; мембранада Fasil-дің пайда болуы.

8. ісік жасушалары ИЛ-6, ИЛ-10. ФНО өндіруі.