Жұқпалы аурулардағы иммундық тапшылықтар

АИТВ-жұқпасы

Иммундық тапшылықтардың ішінде АИТВ (ВИЧ) – жұқпасының маңызы зор. Адам иммунитет тапшылық вирусы иммун жүйесін зақымдап салдарлық иммунитет тапшылығын дамытады. Соның салдарынан сау кісіге патогендік әсері жоқ микроорганизмдер жұқпалық және басқадай патологиялық жағдайларды дамытады.

Аурудың қоздырушысы – Т-лимфотропты вирусы (HTLV-III), адам ретровирусы. Ретровирустар екі онко-және ленти (баяу) вирустардан тұрады. АИТВ-та ерекше фермент кері транскриптаза (ревертаза) бар. Фермент вирустың РНҚ-дан ДНҚ-ға дейінгі генетикалық информациясының транскрипциясын жүргізеді, әрі қарай классикалық жолмен РНҚ-дан белоктарға беріледі. Вирустың өте тез өзгеретін қабілеті бар: 1 ген 1000 мутация береді. Мысалы, бұл грипп вирусымен салыстырғанда 30 млн. есе көп. АИТВ-тың 7 реттеуші геномдары - вирустың белсенділігін және оның жұқпалылығын қамтамасыз ететін вирус капшығының белогын, ревертазаны, белоктардың құрылуын реттейді.

АИТВ-1 вирусы Солтүстік Америкада, Батыс Европада, Орталық Африкада, ал АИТВ-2 Африканың батысында, Португалияда, Францияда, Германияда кездеседі.

АИТВ-тың лимфоидты тіндерге, оның ішінде СД4 рецепторы бар Т-жасушаларға тропизмі бар. Тропизм вирион мембранасындағы гликопротеидтың СД4 рецепторына аффиндігіне байланысты. Вирус жасуша ішіне кіріп, кейде жылдар бойы латентті түрде сақталады. Организмге түскен басқадай екіншілік жұқпа вирусы бар Т-клеткаларды белсендіреді. Осы уақыттан бастап АИТВ белсеніп, вирустарды көптеп синтездейді, Т-хелперлер өледі. Адам организміне түскен вирустың ауру дамыған сайын (латентті жұқпа манифестік түрге көшкенде) вируленттілігі күшейе береді.

АИТВ - сыртқы ортаға төзімсіз. Қыздырғанда, 56С-де 30 минөтте белсенділігін жояды. Вирус қайнатқанда (1-3 мин), дезинфекцияға қолданылатын белгілі ертінділердің әсерімен тез өледі. Сонымен бірге вирус ультракүлгін сәуленің және ионды радиацияның әсеріне өте төзімді.

Мұздатылған вирус қанда жылдар бойы, шәуетте бірнеше ай тірі сақталады.

Эпидемиологиясы. Аурудың көзі - АИТВ-ысы бар адам (ауырған немесе латентті жағдайдағы). Вирус қанда, шәуетте, жұлын сұйығында, сүтте, етек кірінде, қынап және жатыр мойынының секретінде, әртүрлі тіндерде табылған. Осылардың бәрі арқылы ауру жұғады.

Сілекейде, көз жасында, зәрде вирустың саны аз болғандықтан, олардан ауру жұқпайды.

Жұқпа – жыныстық, парентеральдық жолмен, плацента арқылы жұғады. Гетеро- және гомосексуальдық жыныстық қатынаста да жұқпа жұғады. Қатерлі топқа гомо-бисексуалистер, жезөкшелер, нашақорлар жатады.

Вирус мүше ауыстыруменде (трансплантация) жұғуы мүмкін. Вирусы бар әйелдер босанғанда балалардың 50%-ына жұғады. Балаға вирус жүктілік кезінде, босану процесінде, бала туғаннан (пре-, интра-, постнатальды) кейін жұғуы мүмкін.

Патогенезі. Организмге кірген вирус өзінің қабығындағы белоктың (др120) көмегімен СД4 рецепторлары бар жасушалардың мембранасына байланысады. СД4 рецепторы бар жасушаларға Т-лимфоцит-хелпері, орталық нерв жүйесінен-нейроглиялар, қан тамырларының эндотелийлері, моноциттер, макрофагтар жатады. Одан кейін жасуша ішіне еніп ревертазаның көмегімен ДНҚ синтездейді. ДНҚ хелперлердің генетикалық жүйесіне орналасады. Осындай жағдайда вирус көп жылдар бойы енжар (провирус) түрінде сақталады. Кейіннен провирус белсенсе, жаңа вирустар көбейіп, хелпер, сол сияқты басқа жасушалар өліп, вирус сау жасушаларға енеді, зақымдайды. Бос қалған вирустың белоктары (др 120) сау СД4 лимфоциттерімен байланысады. Иммундық жүйесі оларды және ішінде вирусы бар жасушаларды бөгде (жат) деп танып, киллер клеткалары өлтіреді. СД4 жасушаларының өлуіне себепкер болатындар - цитокиндер. Оларды ішінде вирусы бар макрофагтар шығарады: ісік некроз факторы (ФНО), интерлейкин - 1. Жұқпаларға шалдыққан хелперлер синтициялар арқылы бір-бірімен байланысып жиынтықтар құрады да қан капиллярларын бітеп (тромбоз арқылы) тастайды.

АИТВ ауруында СД4 жасушалары иммундық реакцияларын жүргізе алмайды. Соның әсерінен В-клеткалары да арнайы антиденелерді шығармайды, оның есесіне көп мөлшерде бейспецификалық иммуноглобулиндерді шығарады. Иммундық жүйесі біртіндеп бұзылып, бөгде агенттерге қарсы қалыпты жүретін реакциялар болмайды. АИТВ жұқпасы бар адам басқа да микроорганизмдерге қарсы қорғанысын жоғалтады. Дені сау адамға ешқандай әсер ете алмайтын, шартты-патогенді микроорганизмдер де өте қауіпті. Қатерлі ісіктердің де дамуы мүмкін. Нерв жүйесі де патологиялық процеске шалдығады. Ішінде вирусы бар моноциттер арқылы нейроглиялар зақымданады. Нейрондарда, ми тінінде әуелі функционалдық, кейіннен трофикалық өзгерістер ми жұмысын бұзып, ЖИТС-деменцияға әкеледі.

АИТВ-тың бірінші жұғуы латентті (көрініссіз) жұқпаға әкеледі. Бұл кезде вирусемияның деңгейі төмен, вирустың (көбеюі) репликациясы баяу жүреді. АИТВ репликациясының жылдамдануы жұқпаны белсендіріп, клиникасын дамытады. Вирустың көбеюін жылдамдататын факторларды ко-факторлар немесе триггерлер дейді. Оларға герпес вирустарын немесе Т4-лимфоциттерін белсендіретін кез келген басқадай антигендер жатады.

Клиникасы. АИТВ - жұқпасының жасырын мерзімі 2-3 аптадан 3 айға, сирек жағдайда бір жылға созылады. Одан кейін ауру жұққандардың 30-50%-ында АИТВ-тың жедел симптомдары білінеді. Оның ішінде жиі кездесетіні мононуклеоз тәрізді синдром: әр түрлі қызбамен, тонзиллитпен, фарингитпен, лимфаденопатиямен, спленомегалиямен көрінеді. Кей кезде тері бөртпесі (папулезді, эритематозды, уртикарлы, петехиалды), кейде серозды менингит пайда болады.

Жедел АИТВ - жұқпасы 1- 6 аптаға созылады. Бұл кезде АИТВ-қа қарсы антиденелер болмауы мүмкін. Өйткені, олар 3 ай ішінде пайда болады. Жедел АИТВ - жұқпасы симптомсыз жүретін латенттік кезеңге ауысады. Бұл вирус сақтаушылық 1 - 8, кейде оданда ұзақ жылға созылады. Науқас дені сау адамдай өмір сүреді, бірақ басқа адамдарға ауру жұқтырады. Кейде жедел жұқпадан кейін персистентті денеге жайылған лимфаденопатия сақталып (ПГЛ), өте сирек жағдайда ЖИТС стадиясына дейін дами береді.

ПГЛ - екі немесе одан көп лимфа түйіндерінің (шаптан басқаларының) 3 айдан артық ұзаққа созылған үлкеюімен сипатталады.

Лимфа түйіндерінің мөлшері үлкендерде - диаметрі 1 см, балаларда- 0,5 см. Көбінесе мойын, желке, қолтық асты лимфа түйіндері шошиды. ПГЛ стадиясы да ұзақ, 5-8 жылға дейін созылады, лимфа түйіндері бірде үлкейіп, не кішірейіп отырады. Бұл мезгіл ішінде СД4 - лимфоциттері жыл сайын 1мм³-де 50-70 жасушаға біртіндеп азаяды. Науқастар латентті және ПГЛ стадияларында дәрігерге көрінбейді, диагноз қойылу, көбінесе, кездейсоқ тексерудің нәтижесінде анықталады.

Бұл стадиядан кейін 2-3 жылдан 10-15 жылға дейін созылатын симптоматикалық созылмалы АИТВ - жұқпа фазасы басталады. Т4-лимфоциттердің деңгейінде, клиниканың симптомдарына қарай ЖИТС - байланысты комплекс (ССК) және ЖИТС-индикаторлы ауруларға бөлінеді. ЖИТС-байланысты комплекс, емдесе жазылатын, залалсыз вирусты, бактериалды, микозды жұқпалармен сипатталады. Қайталанған отит, синусит, трахеобронхит, тері-шырышты қабық герпестері (жай, белдемелі) және кандидозы, дерматомикоз, себоррея т.б. пайда болады.

Одан кейін осы жұқпалар ішкі мүшелерді зақымдайды да емдеу көмектеспейді. Ауру арып, 10 кг дейін салмағын жоғалтады, ұзақ қызба, түнгі терлеу, диарея пайда болады.

Иммунитеттің әрі қарай төмендеуімен үдемелі аурулар дамиды. ДДҰ бұл ауруларды ЖИТС - индикаторлы аурулар деп атады.