
- •Нефрология. Гастроэнтерология
- •Тюмень, 2013
- •Л.А.Кривцова - доктор медицинских наук, профессор
- •Неонатальная нефрология
- •1.Аномалии развития мочевой системы
- •2. Ишемические нефропатии у новорожденных
- •Варианты врожденной почечной патологии
- •Факторы риска развития нефропатий у новорожденных
- •Структура почечной патологии у новорожденных детей
- •Диагностика нефропатий у новорожденных детей
- •Ишемическая нефропатия у новорожденных детей при критических состояниях
- •Детская нефрология
- •Структура модуля:
- •Микробно-воспалительные заболевания мочевой системы
- •Пиелонефриты
- •Патогенез:
- •Клиника пиелонефрита.
- •Терапия:
- •3.Этиологическое лечение:
- •4. Патогенетическое лечение:
- •Диспансеризация
- •Гломерулонефриты
- •Классификация
- •Этиопатогенез.
- •Появляется клиническая симптоматика гломерулонефрита.
- •Лечение
- •Помимо в/в капельных инфузий ряд препаратов вводится струйно:
- •Гематурический вариант гломерулонефрита.
- •Базисная терапия :
- •Тубулоинтерстициальный нефрит
- •Перечень знаний и умений
- •Тесты и ситуационные задачи для оценки степени усвоения учебного материала
- •Список литературы
- •Гастро-эзофагальный рефлюкс
- •Клиническая картина гэр
- •Функциональная диспепсия.
- •Лечение
- •Функциональные абдоминальные боли (фаб)
- •Абдоминальная мигрень
- •Синдром раздраженного кишечника
- •Функциональная задержка стула или функциональный запор
- •Хроническая функциональная диарея
- •Терапия второй линии (квадротерапия)
- •Субцитрат висмута (Де-нол)
- •Амоксициллин (флемоксин, хиконцил)
- •Макмирор (фуразолидон)
- •Патологические состояния гепато-билиарной системы у детей
- •Этиология нажбп
- •Патогенез лекарственных и токсических поражений печени:
- •1. Немедикаментозные:
- •Диспансеризация
- •В плане диспансеризации должно быть отображено:
- •Содержание
Факторы риска развития нефропатий у новорожденных
Основными патогенетическими механизмами развития заболеваний почек у детей перинатального периода являются гипоксия и массивная инфекция. Повреждающее действие оказывают также синдром ДВС, гипербилирубинемия, метаболический ацидоз, шок, токсическое влияние лекарственных препаратов.
У детей неонатального периода отмечаются:
-более низкие показатели парциальных функций нефрона (клубочковой фильтрации, реабсорбции и секреции)
-функции клубочкового и канальцевого аппаратов к моменту рождения оказываются развитыми неравномерно. Созревание канальцев наступает позднее, чем клубочков.
-отдельные парциальные функции тубулярного аппарата развиваются неодновременно. Наименее зрелыми являются проксимальные отделы канальцев.
Диаметр клубочков почек у новорожденных в 2,5 раза меньше, чем у взрослых, а длина проксимальных канальцев уменьшена в 10 раз – поэтому реабросбция всех веществ происходит медленнее. Общая фильтрующая способность клубочков у новорожденных небольшая (около 30% от нормы взрослого). Канальцы у новорожденных более короткие и просвет их в 2 раза более узкий, чем у взрослых, что приводит к значительному снижению реабсорбции первичной мочи. В целом, морфология почек становится сходной с почкой взрослого человека только к школьному возрасту.
В благоприятных условиях почки новорожденного способны к поддержанию гомеостаза и обеспечения нормального развития и роста ребенка. Но, даже нарушения в питании (высокобелковая и/или с большим содержанием солей пища) в условиях ограниченных компенсаторных возможностей почек новорожденного могут привести к избыточной экскреторной нагрузке, к отекам, гипертонии, а потеря жидкости – к дегидратации. Для новорожденных важен точный расчет инфузионной терапии. Избыточная водная нагрузка приводит к нарушению водного баланса у доношенного и, особенно, у недоношенного ребенка. При этом может развиться сердечная недостаточность, а также ацидоз и азотемия. У новорожденного ребенка перенесшего реанимационные мероприятия также возможно развитие патологии почек, в связи с чем этим детям необходимо нефрологическое обследование с использованием скрининг-тестов.
ПОГРАНИЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ, СВЯЗАННЫЕ С ФУНКЦИЕЙ ПОЧЕК
У достаточно большого процента новорожденных детей развиваются так называемые пограничные или переходные состояния.
К ним относятся:
1) транзиторная олигурия новорожденных, возникающая в связи с недостаточным поступлением жидкости в организм и со становлением лактации у матери. Встречается в первые 3 дня практически у всех здоровых новорожденных,
2) транзиторная протеинурия – у новорожденных первых дней жизни является следствием увеличенной проницаемости эпителия клубочков, канальцев, капилляров.
3) мочекислый диатез (транзиторная гиперурикемия новорожденных) развивается у трети детей первой недели жизни в результате отложения кристаллов мочевой кислоты в просвете собирательных трубочек. Причина - распад большого количества клеток, из ядер которых образуется много пуриновых и пиримидиновых оснований.
В большинстве случаев переходные состояния у новорожденных купируются к концу раннего неонатального периода (на 6-7 сутки). Однако, при усилении воздействия неблагоприятных факторов, (неблагоприятном течении беременности и родов, недоношенности, гипотрофии и т.д.) происходит срыв компенсаторных механизмов и на фоне пограничных состояний развивается нефропатия.
Все пограничные состояния у новорожденных при неблагоприятных условиях могут служить основой формирования патологических состояний. При сохранении признаков переходных состояний у новорожденных детей старше 7- дневного возраста необходимо относиться к ним как к патологическим, что требует проведения дополнительного обследования с целью установления характера нефропатий и выработки тактики реабилитационных мероприятий.