Добавил:

Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Тюменский государственный медицинский университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

умо модуль.doc

Скачиваний:

Добавлен:

01.07.2025

Размер:

731.65 Кб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 2021 / 2621 22 23 24 25 26 > Следующая >>>

Хроническая функциональная диарея

Диарея клинически представляет собой проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. Примерно в 80% случаев хронической диареи лежат функциональные расстройства. Чаще всего функциональная диарея является клиническим вариантом СРК, но если остальные диагностические критерии отсутствуют, то хроническая функциональная диарея рассматривается как самостоятельное заболевание. Этиология и патогенез функциональной диареи до конца не изучены, но установлено, что у таких пациентов отмечается усиление пропульсивной моторики кишечника, что приводит к уменьшению времени транзита кишечного содержимого.

Х Р О Н И Ч Е С К И Й Г А С Т Р О Д У О Д Е Н И Т

Хронический гастродуоденит – это воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки с нарушениями секреторной, моторной и инкреторной деятельности, что морфологически проявляется патологической регенерацией с нарушениями дифференцировки клеток, особенно железистого аппарата, структурной перестройкой слизистой оболочки и развитием дистрофических изменений.

Согласно Международной классификации гастритов (гастродуоденитов) (Сиднейская система, 1990, 1996) гастриты делятся по этиологии на H.pylori- ассоциированные, аутоиммунные, реактивные (вследствие приема НПВП или дуодено-гастрального рефлюкса), а также гранулематозные, эозинофильные и др. формы. Доминируют H.pylori- ассоциированные (80%).

Для возникновения заболевания у пациента должны быть предрасполагающие факторы.

Среди предрасполагающих к гастродуодениту факторов выделяют экзогенные факторы и эндогенные.

Среди экзогенных основную роль играют следующие факторы:

- нарушение ритма питания (нерегулярный прием пищи, длительные перерывы, еда наспех, всухомятку, переедание в вечернее время)

- несбалансированное питание по основным ингредиентам ( недостаточное количество белка, большое количество углеводов, в том числе рафинированных, употребление продуктов прошедших этапы «химизации»)

- воздействие лекарственных препаратов принимаемых через рот часто и длительно

- нервно-психические факторы (роль социальной среды обитания –семья, школа и т.д.)

Среди эндогенных факторов большую роль играет:

-наследственная предрасположенность (наследуется большее количество париетальных клеток или сниженная муцинпродуцирующая функция слизистой желудка)

- наличие патологии других органов и систем ( эндокринная система, почечная патология, системная патология и т. д.)

Для реализации воспаления на уровне желудка и 12-перстной кишки должен присутствовать этиологический фактор – H.pylori. Этот микроорганизм попадает человеку с пищей, водой, т.е. имеет место оральный путь заражения.

Согласно литературным данным, примерно 50% населения земного шара инфицированы Н.pylori, но заболевание развивается у лиц имеющих определенный набор предрасполагающих факторов.

Патогенез гастродуоденитов как кислотозависимых заболеваний пищеварительного тракта по современным представлениям сводится к нарушению существующего в норме равновесия между факторами агрессии и факторами защиты (это соотношение соляной кислоты и пепсина к мукопротеинам.). Мукопротеины – это слизистый барьер, который включает в себя 3 основных линии защиты ( 1- это неактивный слой слизи и бикарбонатов, 2 – это слой эпителиальных клеток желудка и энтероцитов 12-перстной кишки, включая гоблетовские клетки 12-перстной кишки, активно продуцирующие слизь и бикарбонаты, 3- микроциркуляторное русло гастродуоденальной слизистой оболочки.).

Кислотозависимые заболевания развиваются далеко не у всех лиц, которые подвергаются воздействию повреждающих факторов, а только у тех, у кого защитные механизмы оказались недостаточными. Все инфицированные, конечно, отвечают на колонизацию Н.pylori. Этот ответ представляет из себя некую результирующую в каскаде взаимодействия инфекта и хозяина. Существует коррелятивная связь между выраженностью воспаления слизистой и степенью ее колонизации. При слабо выраженной колонизации морфологически слизистая без изменений, но имеются единичные лимфоциты и плазматические клетки в подслизистом слое ( Кононов А.Л.,2004). Высказывается предположение, что в реализации воспаления имеют значение и биологические особенности различных штаммов Н.pylori. В генной структуре Н.pylori выделяют несколько генов патогенности – Саg A, ice A, vac A, bab A. В настоящее время идет углубленное изучение роли этих генов патогенности, особенностей иммунологического ответа организма. Выявлено различие в реализации НР – ассоциированного воспаления у европеоидов, монголоидов и негроидов.

Патогенетические особенности хеликобактериоза:

Микроорганизмы Н.pylori, попав в желудок человека, имеющего ряд предрасполагающих факторов, находят условия для своей персистенции в слизистой оболочке желудка, как правило, вначале в антральном его отделе.

За счет уреазы , выделяемой микроорганизмами, идет расщепление мочевины до аммиака и угольной кислоты, которая диссоциирует, в свою очередь, до углекислого газа и воды . В конечном итоге, вокруг каждого микроорганизма образуется щелочная среда, влияющая на клетки, продуцирующие гастрин. Для хеликобактериоза характерна гипергастринемия. Гастрин, через посредство гистамина, стимулирует секрецию соляной кислоты.

Таким образом, возникает избыточная продукция соляной кислоты и, соответственно, превалирование агрессивных факторов над защитными. «Неподготовленный», избыточно закисленный химус попадает в 12-перстную кишку. При пролонгировании этого состояния возможно развитие желудочной метаплазии кишечного эпителия. При этом в 12-перстной кишке может находиться и чаще находится Н.pylori. Возникают условия для изъязвления.

Помимо секреторных нарушений в желудке имеется нарушение и моторики. Моторные дисфункции или дискинезии желудка чаще протекают по гипокинетическому типу. Гипокинезия обусловлена замедлением перистальтики, часто в сочетании с дискоординацией сфинктеров (спастика и расслабление). Одним из факторов способствующих возникновению дискинезии желудка и 12-перстной кишки является избыточно закисленное содержимое в желудке, которое не успевает своевременно подготовиться к прохождению в 12-перстную кишку из-за относительного дефицита бикарбонатов в слизистой желудка.

Как правило, при замедлении перистальтики имеет место микробная контаминация 12-перстной кишки ( из нижележащих отделов). Проявлением микробной контаминации дуоденум является дуоденальная гипертензия. Повышение внутриорганного давления обусловлено следующими факторами: гипокинезией и повышенным газообразованием при микробном брожении и гниении в 12-перстной кишке. При наличии микробной контаминации, в первую очередь, страдает полостное пищеварение за счет угнетения ферментативной активности кишечных ферментов. Следствием дуоденальной гипертензии является затруднение оттока по желчным путям и по Вирзунгову протоку, что проявляется дискинезией желчевыводящих путей и явлениями диспанкреатизма. В данном случае имеет место нарушение гидродинамических взаимоотношений между дуоденум и холедохом. Определенную роль в возникновении дискинетических явлений со стороны желчевыводящих путей и панкреатической железы играет нарушение гуморальной регуляции за счет снижения выработки и инактивации интестинальных гормонов (холецистокинина, панкреозимина, секретина, мотилина и др.).

На основании вышеизложенных патогенетических звеньях гастродуоденита следует, что имеет место нарушение полостного пищеварения в 12-перстной кишке и соответственно его смещение в нижележащие отделы (тощая кишка).

К тощей кишке «предъявляются» повышенные требования и возможны нарушения пристеночного пищеварения. Возникает относительный ферментативный дефицит на слизистой тощей кишки. Страдает пристеночное пищеварение. Проявлением этого нарушения является вторичный синдром мальабсорбции выражающийся в стеаторее, непереносимости лактозы, полифекалии.

Кроме того, могут наблюдаться дисфункции толстой кишки по типу синдрома раздраженной кишки (СРК).

Итак, при гастродуодените отмечается нарушение функции всех отделов системы пищеварения.

Клиническая симптоматика гастрита (гастродуоденита) у детей соответствует двум вариантам диспепсии: синдрому эпигастральной боли (боли в эпигастрии натощак, купирующиеся приемом пищи или антацидов), постпрандиальному дисстресс-синдрому (тяжесть в эпигастрии после еды, чувство быстрого насыщения, тошнота, отрыжка).

Первичное обследование:

-общий анализ крови и мочи

- анализ кала на яйца глистов и цисты лямблий

-АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза, холестерин, ГГТП

- Эзофагогастродуоденоскопия с взятием 4-5 биоптатов ( из антрального отдела, из фундального отдела и тела желудка)

- гистологическое исследование биоптата

-бактериологическое исследование биоптата

- уреазный тест с биоптатом

- УЗИ печени и желчных путей, поджелудочной железы

-исследование секреторной функции желудка методом внутрижелудочной РН-метрии с применением инструментальной методики (Гастроскан-5М).

Для уточнения этиологии (хеликобактериоза) в настоящее время в педиатрии применяются неинвазивные методики ( дыхательный хелик-тест, определение антител в копрофильтрате методом ПЦР)

Дополнительные исследования проводятся в зависимости от проявлений заболевания и предполагаемой сопутствующей патологии.

Л Е Ч Е Н И Е

Лечение пациента должно быть комплексным, этиопатогенетическим.

При условии соблюдения всех рекомендаций по режиму, диете и медикаментозной терапии возможно лечение в амбулаторно-поликлинических условиях.

Цель лечения на первом этапе:

Устранение клинических симптомов
Эрадикация Н.pylori (при его обнаружении) – в соответствии с Положениями Европейских рекомендаций по ведению Н.pylori –инфекции у детей (Рим, 2006)
Коррекция секреторных и моторных нарушений

Рекомендации по режиму:

Обеспечение оптимального психо-эмоционального климата в окружении больного. Рациональное чередование сна и бодрствования.

Питание:

Рекомендуется 5-6 разовое питание (используются буферные свойства пищи и желчегонный эффект): завтрак, второй завтрак, обед, полдник, ужин и поздний ужин. Порции пищи должны быть небольшими (принцип дробного питания).

Набор продуктов по толерантности (переносимости), методы приготовления пищи - тушение, на пару, отварные продукты и в свежем виде.

Медикаментозное лечение:

Медикаментозное лечение может проводится как в соответствие с этиологией гастрита (гастродуоденита) - алгоритм 1, так и в соответствии с вариантом желудочной диспепсии – алгоритм 2.

При гастритах (гастродуоденитах) ассоциированных с Н.pylori , независимо от клинического варианта, проводится эрадикация Н.pylori.

При гастритах с клинически выраженным дискинетическим синдромом или при дуоденогастральном рефлюксе на фоне любого из вариантов гастрита назначают прокинетики:

- мотилиум (домперидон) 1 мг/кг в 3-4 приема до еды и на ночь

- или цисаприт (цисап, координакс, перистил) 0,5 мг/кг в 3 приема за 30 мин. до еды курсом 3-4 недели (у детей старшего возраста),

- тримедат ( для детей 3-5 лет по 25 мг 3 раза в сутки; дети 5-12 лет по 50 мг 3 раза в сутки).

Алгоритм 1.

ГАСТРИТ (ГАСТРОДУОДЕНИТ)