9. Биопсия хориона

Показания к данной манипуляции аналогичны, как к амниоцентезу, кроме того для выявления большинства видов муковисцидоза но не используется для определения степени зрелости легких плода. Получение результатов значительно быстрее, чем при амниопункции. Биопсия хориона может проводиться вместо амниопункции, в случае малого количества околоплодной жидкости. При проведении трансвагинальной биопсии под контролем УЗД вводят длинную тонкую трубку через влагалище в матку, располагая трубку между внутренней оболочкой матки и хорионом, из которого в будущем сформируется плацента. Пробы ворсинок на хорионе срезаются или всасываются для последующего исследования.

Трасвагинальна биопсия хориона проводится между 8 и 12 неделями беременности, а трансабдоминальна - между 9 и 11 неделями.

10. Кордоцентез - пункция сосудов пуповины плода под контролем ультразвукового сканирования.

Основные показания:

· диагностика наследственных заболеваний, заболеваний крови;

· инфекции плода;

· обменные нарушения;

· гемолитическая болезнь плода.

Кроме того, можно провести и лечебную процедуру: при изосенсибилизации плода при гемолитической болезни можно провести ексфузию крови и замену резуса без антител.

11. Фетоскопия - перкутанная трансабдоминальная эндоскопия - позволяет обнаружить структурные аномалии, не диагностированные при эхографии, а также осуществлять визуальный контроль при биопсии тканей плода. Оптимальный срок для проведения - 15-18 недель беременности, поскольку в этот период плод имеет малые размеры, а околоплодные воды прозрачные.

Под местным обезболиванием через брюшную стенку в амниотическую полость вводят троакар и канюлю, а затем троакар заменяют на фетоскоп с оптико-волокнистою системой иллюминации. При необходимости забора крови или кожи плода вводят иглу или биопсийный пинцет.

Лечение и ведение беременности и родов. В случае плацентарной недостаточности проводится комплекс лечебных мероприятий, направленных на ликвидацию симптомов акушерской и экстрагенитальной патологии. При наличии ЗВРП основной целью ведения беременные есть безопаснее всего для плода родоразрешения в оптимальное время. Для выяснения времени родоразрешения обращают внимание на степень зрелости плода и опасность его последующей внутриутробной жизни в условиях хронической гипоксии .

Антенатальный осмотр заключается в выявлении причины ЗВРП, содействии росту плода, наблюдении монитора, за его состоянием. Возможны аномалии развития плода, объем околоплодных вод, тип и степень ЗВРП, определяют с помощью серии ультразвуковых исследований.

Важнейшим моментом ведения беременности является создание лечебно охранительного режима независимо от тяжести основного заболевания (госпитализация, за возможностью - отдельная оборудованная палата). Важно наладить контакт с беременной, устранить ее обеспокоенность, создать условия для эмоционального и физического отдыха. Назначают постельный режим, уменьшение физической активности, положения роженицы, преимущественно на левом боку для увеличения маточно-плацентарного кровообращения, которое способствует росту плода.

Важно значение для профилактики и лечения плацентарной недостаточности имеет сбалансированное рациональное питание беременной. Еда должна быть разнообразной, с оптимальным содержанием полноценных белков, жирел и углеводов, витаминов, солей калию, магния, железа.

Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения, в том числе на уровне микроциркуляции, применяют спазмолитические, сосудорасширяющие препараты (эуфилин, но-шпа, папаверин), Б-адреномиметики (партусистен, бриканил), средства, которые улучшают микроциркуляцию (ксантинола никотинат, компламин), дезагреганты (курантил, трентал, микродозы аспирина), антикоагулянты (гепарин), фраксипарин, декстран (реополиглюкин, реоглюман), стабилизаторы капиллярной проницаемости (аскорбиновая кислота, аскорутин). Благодаря проведению инфузионной терапии (реополиглюкин, реоглюман, растворы аминокислот, электролитов и микроэлементов, глюкозы) происходит улучшение реологичесих свойств крови, метаболических процессов, микроциркуляции, уменьшения гипоксемии, коррекция электролитных нарушений.

Применение курантила (дипиридамола, персантина) и трентала (пентоксифилина) основывается на их способности тормозить активность фосфодиэстеразы (фермента, который разрушает циклический аденозин-монофосфат, - ЦАМФ) и потенцировать антиагрегантный эффект простагландинов, в частности простациклина . Применение малых доз аспирина снижает синтез тромбоксана без значительного влияния на уровень простациклина. Вследствие этого блокируется действие тромбоксана как сосудосуживающего средства, уменьшается активация тромбоцитов, улучшается маточно-плацентарное кровообращение. Сдвиг соотношения между тромбоксаном и простациклином в сторону последнего обеспечивает расширение сосудов, способствует уменьшению агрегации и адгезии тромбоцитов и увеличению маточно-плацентарного кровообращения. Для профилактики позднего гестоза у женщин группы высокого риска его развития некоторые авторы рекомендуют использовать малые дозы ацетилсалициловой кислоты (60-300 мг на сутки ежедневно утром после еды), гепарин, фраксипарин в зависимости от клинических проявлений позднего гестоза и плацентарной недостаточности, степени гемореологических и гемокоагуляционых нарушений. Принятие ацетилсалициловой кислоты прекращает за 2 недели, гепарина - за 3-4 сутки до родов (профилактика кровотечения).

Для нормализации метаболических процессов в организмах матери и плода рекомендуют применение антиоксидантов прямого действия (витамины группы В, аскорбиновая кислота), кокарбоксилазы, фоллиевой кислоты, антиоксидантов непрямой действия (метионин, глутаминовая кислота), глюкозы, как энергетического материала; для нормализации функций плацентарной мембраны - эсенциале, токоферола ацетат (вит. Е). Нормализация трофических процессов плодно-плацентарного комплекса достигается введением растворов аминокислот, солкосерила. Для улучшения газообмена между организмами матери и плода, устранение гипоксии применяют ингаляции кислорода, гипербарическую оксигенацию. Для элиминации из организма токсичных веществ и их метаболитов используют методы сорбционной детоксикации: энтеросорбцию, гемосорбцию (сорбенты скн-2М, скн-4М, скн-112), плазмаферез. Методы квантовой гемотерапии, в частности аутотрансфузия крови, облученной ультрафиолетовым излучением, а также внутривенное лазерное облучение крови низкоэнергетическим гелий-неоновим лазером исправляют многокомпонентное и многонаправленное действие на гомеостаз, способствуют иммунокоррекции, улучшению микроциркуляции, реологических свойств крови, нормализации состояния плода. Преимущество немедикаментозных методов лечения заключается в возможности их профилактического приложения, отсутствию аллергизации в результате их действия, в использовании меньшего количества лекарственных средств, уменьшении длительности лечения.

В случае инфицирования беременных вирусом генитального герпеса, цитомегало-вирусом рекомендуют лечение нормальным иммуноглобулином человека для в/в введения что нормализирует иммунное состояние организма женщины и уменьшает частоту внутриутробного инфицирования в новорожденных. Иммуноглобулин вводят в II и III триместрах беременности по 25-50 мл на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида (1:4) внутривенно капельно со скоростью 20-25 капель в 1 мин. Проводят 3-4 курса с интервалами 1,5-2 месяца.

У беременных с антифосфолипидним синдромом в случае плацентарной недостаточности целесообразным является внутривенное введение актовегина на 250-400 мл изотонического раствора натрия хлорида (5 процедур через день), чередуя с инстеноном дозой 2 мл на 250-400 мл изотонического раствора натрия хлорида. В комплекс лечения входят также эсенциале, вводят внутривенно капельно или струйно медленно (или в капсулах), троксевазин внутривенно или в капсулах. Лечение по поводу хронической плацентной недостаточности следует осуществлять под контролем допплерометрии плодно-плацентарного кровообращения, определение коагулограммы для оценивания эффективности проведенной терапии, выбора оптимального срока и метода родоразрешения и предотвращения ятрогенным осложнением.

Выяснение времени родоразрешения основывается на многих факторах. В случае выраженной гипоксии плода методом выбора будет плановым кесарей рассечение без предыдущего стимулирования родов. Такая тактика обусловлена ограниченными возможностями плода выдержать индуктируемые роды, которые могут быть долговременными. Индукцию родов необходимо проводить под постоянным мониторингом за ЧСС плода с кислородной терапией матери . В случае возникновения децелераций, связанных с уменьшением объема амниотической жидкости, некоторые авторы рекомендуют проведение амниоинфузии (введение теплого изотонического раствора натрия хлорида с помощью трансцервикального катетеру. Новорожденные с выраженной ЗВРП очень чувствительны к гипотермии; у них могут быстро развиться тяжелая гипогликемия, полицитемия и увеличиться вязкость крови.

Последующее развитие новорожденных из ЗВРП имеет более оптимистичный прогноз, хотя приблизительно у половины таких детей есть языковые и поведенческие проблемы, трудности относительно учебы, которая связана с нарушением умственного развития. Значительное влияние на последующее развитие детей из ЗВРП исправляет социально-экономическое состояние их родителей.

Врождённые пороки развития (ВПР) - любое антенатальне отклонение от нормального строения органа или системы независимо от того, когда оно обнаружено.

В зависимости от того, на каком этапе развития возникло повреждение, различают :

• гаметопатии;

• бластопатии;

• эмбриопатии;

• фетопатии;

• неонатопатии.

Этиологические факторы возникновения ВПР делят на эндогенных и экзогенных.

Эндогенные ВПР возникают в связи с:

1.Изменением наследственных структур:

а) генные мутации;

б) хромосомные аберрации.

2.Эндокринными расстройствами.

3.Перезреванием яйцеклетки.

4.3минами, зависимыми от возраста родителей.

Экзогенные факторы, которые приводят к ВПР:

1.Физические.

2.Химические.

3.Механические.

4.Биологические.

Одна из наиболее частых причин ВПР ( 90%) - первичные мутации.

Хромосомные мутации - нарушение структуры хромосом в результате локации транса, делеции, дупликации, инверсий. Могут быть сбалансированные (какие не сопровождаются значительными изменениями фенотипу) и несбалансированные (сопровождаются значительными изменениями фенотипу) хромосомные аберрации. Примером последних является синдром " кошачьего крика " (делеция конечной части короткого плеча хромосомы 5). В 100% больных есть отставание в умственном развитии и аномалии ЦНС, врождены изъяны сердца, характерный крик. Могут быть: микрогназия, поражение органов зрения, грыжи, но др.

Геномные мутации - нарушение числа хромосом, обычно сопровождаются значительным изменением фенотипу. Они приводят или к спонтанным абортам, или тяжелых множественных УВР. В первом триместре 50-60% абортов предопределены хромосомными аномалиями (автосомные трисомии, моносомии, полиплоидии). Структурные аномалии в абортусов случаются лишь в 5%.

ВПР, предопределенные геномными мутациями автосом, как правило, сопровождаются тяжелыми изменениями ЦНС (умственная отсталость) и других органов. Примером могут служить: синдром Дауна (трисомия -21), Едвардса (трисомия -18), Патау (трисомия-13). Синдромы, вызванные изменением количества половых хромосом, таковы, как синдром Клайнфельтера (47 ХХУ), Шеришевского - Тернера (45 ХО) не сопровождаются тяжелыми изменениями со стороны ЦНС.

Мутации могут быть спонтанные (в результате нарушения метаболизма клеток, ошибки репликации или природного фона радиации) и индуктируемые (под воздействием внешних факторов, так называемых мутагенов).

Эндокринные болезни и дефекты метаболизма могут вызывать как мутагенный, так и тератогенный, эффект. Да, при гипотиреозе в матери возникает энзиматический кретинизм у плода. При фенилкетонурии - умственная отсталость, врожденные пороки сердца, микроцефалия.

При инсулинозависимых формах сахарного диабета - диабетические фетопатии (отставание умственного развития - 15%, пороки сердечно-сосудистой системы - 30%, скелетные аномалии - 40%), а каудальна дисшиазия у плодов матерей с сахарным диабетом возникает в 227 раз чаще, чем в популяции.

Перезревание половой клетки - комплекс изменений в гаметах от момента их полного дозревания к зиготи. Чаще всего это возникает в результате десинхронизации овуляции и оплодотворения, как через перезревание сперматозоидов в половых путях женщины, так и в результате интрафоликулярного перезревания яйцеклетки. Основной механизм при перезревании гамет - нерасхождение хромосом.

Старение гамет в зависимости от возраста - сводится к увеличению частоты мутаций. Это связано со снижением активности разных ферментов и гормонов, как следствие, - хуже условия для репарации, хуже нидация. После 35 годов у женщин более чем в 2 раза увеличивается возможность иметь ребенка с хромосомной патологией -1/185 (до 30 годов - 1/510 ), от 40 до 44 годов такая возможность - 1 на 63 случая, после 45 годов - 1 на 24 случая, то есть в 21 раз больше, чем до 35 годов.

Врожденные изъяны развития, которые возникают под действием вредных факторов после зиготи вызванные не поражением наследственных структур, а непосредственным действием этих факторов, на органы или системы плода.

Наибольшая чувствительность плода к негативному действию в критические периоды.

Выделяют 4 основных критических периоды :

1.Предимплантационный период (от оплодотворения до 6-го дня).

2.Имплантация (6-9-й день после оплодотворения).

3.Органогенез (особенно 3-6-ю неделю).

4.Плацентация (4 - и неделя беременности).

После плацентации начинается фетальный период. В это время могут возникать некоторые нелетальные пороки развития сердечно-сосудистой системы и половой системы.

Приемлемым к практическому применению мониторинга мутаций в половых клетках есть наблюдение за индикаторными фенотипами (браки, бесплодные за биологическими причинами; фетальна смерть, особенно ранняя; сторожевые фенотипи в новонароджених- 22, за рекомендациями ВООЗ).

Регистрироваться должны все пороки, хотя на данное время в большинстве мониторинговых систем учитываются три хромосомных синдрома (Дауна (трисомия 21), Патау (трисомия 13), Едвардса (трисомия 18)) МВПР и 19 изолированных (аненцефалия, спинномозговая грыжа, энцефалоцеле, гидроцефалия, микротия, транспозиция больших сосудов, гипоплазия левого сердца, щель неба, тотальная щель губы, атрезия пищевода, атрезия ануса, агенезия или дисгенезия почек, гипоспадия, эписпадия, экстрофия мочевого пузыря, редукционные изъяны конечностей, диафрагмальная грыжа, омфалоцеле, гастрошизис).

Генетический риск НБ оценивают с учетом следующих факторов

1. Распространенность НБ существенно отличается в разных этнических группах.

2. Пол больного. Для многих пороков развития отмечена склонность, предопределенная полом. Например, стеноз вратаря в пять раз чаще случается у мужчин, а врожденный вывих бедра - в три раза чаще у женщин. Генетический риск повышен в случаях, когда больной принадлежит к менее склонному полу. Да, при стенозе вратаря у матери риск рождения больного сына достигает 20%, а при стенозе у отца - не превышает 5%.

3. Тяжесть поражения. При болезни Гиршспрунга, например, риск рождения больного ребенка зависит от того, какая длина пораженного участка кишки у больного отца или матери. Эта закономерность не распространяется на врожденные изъяны ЦНС: даже при небольшой позвоночной щели возможно рождение ребенка с анэнцефалией.

4. Степень родства. С уменьшением степени - генетический риск снижается. Да, риск щели губы у родственников первой степени составляет 4%, а второго - всего 0,7%. Изъяны развития часто предопределены гомозиготностью в результате близкородственных браков.

При проведении перинатальной диагностики беременной оказывают психологическую поддержку, детально сообщают ей об этапах обследования и его результатах.

1. Беременной разъясняют диагноз, прогноз заболевания и методы его лечения.

2. Объясняют особенности наследования заболевания и степень генетического риска.

3. Сообщают о том, как можно снизить генетический риск.

4. Предоставляют супругам информацию, необходимую для решений относительно последующего обследования и сохранения беременности.

5. Помогают выбрать метод лечения для больного родственника и наиболее эффективный метод снижения генетического риска.

Медико-генетичне консультирование - один из видов специализированной помощи населению, направленный на предотвращение появления в семье лиц с наследственной патологией.

Основным заданием медико-генетичної консультации (МГК) является предоставление квалифицированной медико-генетичної помощи семьям, которые обременены наследственными болезнями, предотвращение рождения больного ребенка среди потомства.

Показание к медико-генетичного консультированию

рождение детей с хромосомными аномалиями;

· возраст беременной старше 35 лет;

· содержание АФП в сыворотке на 15-20-й неделе беременности превышает медиану для данного срока беременности более чем в 2,5 раза;

· содержание АФП в сыворотке на 15-20-й неделе беременности ниже нормы;

· выявление при УЗИ пороков развития плода, пуповины или плаценты;

· рождение ребенка с пороками развития (например, дефект нервной трубки, врожденный порок сердца, щели губы и неба, врожденная косолапость, вывих бедра, порок развития ЖКТ);

· мертворождение или смерть новорожденного, связанные с пороками развития;

· умственная отсталость у ребенка, особенно при следующих условиях:

a) у ребенка наблюдались метаболический ацидоз, повторная рвота, нарушение пигментации;

б) у ребенка есть пороки развития;

в) патология одновременно есть у нескольких родных братьев или сестер или у ребенка и одного из родителей;

г) патология есть одновременно у нескольких лиц мужского пола в семье;

рождение детей, в которых в течение нескольких месяцев или лет возникали нарушение развития или спланхномегалия;

· указания в анамнезе (в т.ч. в семейном) на раннее развитие глухоты, слепоты, дегенеративных заболеваний нервной системы, низкорослость, изъяны сердца, иммунодефицит, болезни кожи, волос и костей, серповидноклеточную анемию, талассемии, а также нарушение гемостаза;

· наличие в семейном анамнезе наследственной болезни;

· длительный прием женщиной лекарственных средств (противосудорожных, антитиреоидных, противоопухолевых, кортикостероидов);

· краснуха, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ветряная оспа, парвовирусная инфекция, во время беременности (в т.ч. контакт беременной с инфицированными);

· контакт женщины с токсичными и радиоактивными веществами;

· алкоголизм и наркомания у беременной;

· наличие в анамнезе двух и больше непроизвольных абортов;

желание супругов пройти медико-генетичне консультирование.

Медико-генетическое консультирование содержит несколько этапов:

Диагностика заболевания и оценка степени риска. Врач должен установить следующее:

а) диагноз;

б) причину заболевания;

в) возможность повторных случаев заболевания в семье;

г) наиболее эффективные методы диагностики и лечения.

Точная диагностика дает ответы на первые два вопроса. Расчет генетического риска позволит оценить возможность повторных случаев заболевания. Методы диагностики и лечения устанавливают в зависимости от отношения беременной к диагнозу и генетическому риску.

Медико-генетичне консультирование начинают из детального сбора анамнеза, прежде всего семейного. Составляют и анализируют родословную. Тщательным образом обследуют больного члена семьи и выясняют особенности хода заболевания. Обследуют других членов семьи и назначают необходимые исследования. На основании полученных данных устанавливают диагноз, что крайне важно для выбора тактики ведения беременности. Кроме того, врач-генетик обязан исследовать плод после прерывания беременности и обследовать новорожденных с изъянами развития.

Гипоксия плода

Под гипоксией плода понимают патологическое состояние, связанное с нарушением плодно-материнского газообмена и, как следствие, развитием кислородной недостаточности, гиперкапнии и метаболических нарушений, во время беременности и родов, которые сопровождаются функциональным и (в тяжелых случаях) анатомическим повреждением клеток, органов и систем плода. Частота гипоксии плода составляет 5-10 % всех родов, хотя легкие ее формы часто не учитываются.

Понятия «гипоксия» и «асфиксия» плода и новорожденного не отражают в полной мере сути всех нарушений в организме, которые имеют место относительно отмеченной патологии. В зарубежной литературе чаще употребляются термины «дистрес» или «депрессия», однако они также не могут считаться точными.

Актуальность проблемы гипоксии плода, асфиксии и родильной травмы, новорожденного связанная с их ведущей ролью в структуре перинатальной заболеваемости и смертности (до 50 %). С перинатальной гипоксией связано свыше 80 % всех нервно-психических заболеваний у детей. Этой проблемой занимались и продолжают ее разрабатывать ведущие ученые - Л. С. Персианинов, О. П. Николаев, О. Т. Михайленко, Грамм. М. Савельева, М. В. Федорова, К. М. Вихляева, М. П. Шабалов, Л. В. Тимошенко, В. И. Грищенко, Грамм. К. Степанкивска, Б. М. Венцковский и др.

В зависимости от типа нарушений снабжения кислорода к тканям плода различают несколько видов гипоксии: 1) гипоксическую (снижается насыщение гемоглобина кислородом); 2) гемодинамическую или циркуляторную (уменьшается снабжение тканей кислородом в результате нарушений кровообращения при нормальном парциальном давлении кислорода в артериальной крови); 3) кровяную, или гемическую (уменьшается количество эритроцитов, например при гемолитической болезни плода, снижается содержание гемоглобина в эритроцитах, способность гемоглобина связывать кислород); 4) тканевую (через нарушение способности потребления кислорода клетками тканей; 5) смешаную.

Этиология и патогенез. Различают острую и хроническую гипоксию плода. По степени тяжести - легкая гипоксия, среднетяжёлая и тяжелая. Причины гипоксии плода разделяют на три группы: 1) предплацентарные; 2) плацентарные; 3) плодовые (послеплацентарные).

Предплацентарные причины (большинство случаев хронической гипоксии плода) связаны с недостаточным насыщением крови матери кислородом (патология сердца, органов дыхания матери), с нарушением его транспортировки кровью (анемия, расстройства маточно-плацентарного кровообращения в случае тяжелой формы гестоза, патологии сократительной активности матки), тканевой и мешаной гипоксией (сахарный диабет). Плацентарные причины включают аномалии и патологические изменения плаценты, окклюзию ее сосудов, исключения участков плаценты, из кровообращения (гестозу, перенашивание беременности, предлежания, и преждевременное отслаивание плаценты). К плодовым (послеплацентарным) причинам гипоксии принадлежат нарушение транспортировки и усвоение плодом кислорода (анемия, задержка внутриутробного развития плода, гемолитическая болезнь плода, патологические изменения пупочного канатика) или повышена потребность в кислороде (большой плод, много плодовая беременность). Следовательно, проблема гипоксии плода органически связана из симптомокомплексом плацентарной недостаточности и ЗВРП.

Острая гипоксия плода возникает в результате нарушения плацентно-плодового, маточно-плацентарного кровообращения (преждевременное отслаивание плаценты, сжимания пупочного канатика, с прекращением кровообращения, истощения компенсаторных реакций плода, во время нормальной родовой деятельности и ее аномалий); под действием препаратов, которые подавляют дыхательный центр (обезболивание родов). Физиологично организм плода является более резистентным к гипоксии, чем организм взрослого человека, за счет повышенного родства к кислороду фетального (плодового) гемоглобина, большей способности тканей, утилизировать кислород из крови и значительной тканевой резистентности к ацидозу.

Нарушение газообмена между матерью и плодом приводит к компенсаторному усилению маточно-плацентарного кровообращения, тахикардии плода, увеличения продукции вазоактивных веществ (катехоламинов, кортикостероидов, вазопресина, ренина), повышению сосудистого тонуса, исключению значительной части сосудистого русла, из кровообращения, депонированию крови в печенке с подавляющим кровоснабжением жизненно важных органов (мозг, сердце, надпочечники), увеличению сердечных выбросов, повышению систоличного артериального и центрального венозного давления.

В результате усиления гипоксии происходит максимальное напряжение с признаками истощения функциональных резервов плода: усиление анаэробного гликолиза, мобилизация гликогена, из депо (печенка, сердце, почки); развиваются тканевая гипоксия и ацидоз крови. Гипоксия, которая прогрессирует, сопровождается брадикардией (компенсаторная реакция для поддержания сердечных выбросов и артериального давления), уменьшением дыхательных движений и движений тела плода, выделением мекония.

На этапе истощения компенсаторных реакций значительно снижается давление кислорода, растет Рсо₂, приобретает развитие и прогрессирует метаболический ацидоз, который сопровождается снижением сосудистого тонуса, повышением проницаемости капилляров, отеком тканей, усилением агрегации тромбоцитов и нарушением мик-роциркуляции. Уменьшаются сердечные выбросы, артериальное давление, растет центральное венозное давление, возникают гипоперфузия, ишемия и нарушение метаболизма мозга, который приводит к необратимым изменениям (некрозу) нервной ткани и смерти плода. Диагностика гипоксии плода проводится с использованием всех возможных методов: 1) оценивание двигательной активности; 2) оценивание деятельности сердца плода и ее изменений (кардиотокография) при условиях внутренних и внешних раздражений (движения плода, стрессовые влияния); 3) електро- и фонокардиографии плода; 4) ультразвукового исследования и оценивания биофизического профиля плода; 5) допплерометрии кровотока в маточных и плодовых сосудах; 6) оценивание биохимических параметров плодно-плацентного комплекса (содержанию хорионического гонадотропина, прогестерона, эстриола, хорионического соматомамотропина, а-фетопротеина, термостабильной щелочной фосфатазы, окситоцинази сыворотки крови и тому подобное).

- Признаки дистреса плода, которые угрожает его жизни (см. таблицу 1):

Таблица 1. Оценка результатов КТГ во время родов и тактика ведения родов

Показатель	Градации		Оценка состояния плода	Рекомендация
І период родов
Базальная частота сердечных сокращений, (уд./мин.)	нормокардия	110-170	удовлетворительная	наблюдение
	тахикардия	171-180	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 180	дистрес	кесарево сечение
	брадикардия	109-100	допустимая	мониторинг ЧСС
		< 100	дистрес	кесарево сечение
Вариабельность, (уд./мин.)	волнообразная	10-25	удовлетворительная	наблюдение
	сужена	5-9	допустимая	мониторинг ЧСС
	монотонная	3-4	допустимая	мониторинг ЧСС
		2 и меньше	дистрес	кесарево сечение
Децелерации (амплитуда, (уд./мин.)	ранние	отсутствуют	удовлетворительная	наблюдение
		< 50	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 50	дистрес	кесарево сечение
	поздние	отсутствуют	удовлетворительная	наблюдение
		< 30	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 30	дистрес	кесарево сечение
	вариабельные	отсутствуют	удовлетворительная	наблюдение
		< 50	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 50	дистрес	кесарево сечение
ІІ період пологів
Базальная частота сердечных сокращений, (уд./мин.)	нормокардия	110-170	удовлетворительная	наблюдение
	тахикардия	171-190	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 190	дистрес	экстракция плода
	брадикардия	109-90	допустимая	мониторинг ЧСС
		< 90	дистрес	экстракция плода
Вариабельность, (уд./мин.)	волнообразная	10-25	удовлетворительная	наблюдение
	сужена	5-9	допустимая	мониторинг ЧСС
	монотонная	3-4	допустимая	мониторинг ЧСС
		2 и меньше	дистрес	экстракция плода
Децелерации (амплитуда, уд./мин.)	ранние	отсутствуют	удовлетворительная	наблюдение
		< 60	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 60	дистрес	экстракция плода
	поздние	отсутствуют	удовлетворительная	наблюдение
		< 45	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 45	дистрес	экстракция плода
	вариабельные	отсутствуют	удовлетворительная	наблюдение
		< 60	допустимая	мониторинг ЧСС
		> 60	дистрес	экстракція плода

Показанием для экстренного родоразрешения есть достижение хотя бы одним показателем КТГ уровня, который свидетельствует о дистрессе плода, подтвержденный записью на плёнке.

О неблагоприятном прогнозе свидетельствует также:

- замедление сердечного ритма плода на пике децелерации ниже 70 уд./хв. независимо от вида и амплитуды децелерации щодо

- переход поздних или вариабельних децелераций в стойкую брадикардию.

Определение мекония в околоплодных водах при разрыве плодотворного пузыря:

- Наличие густого мекония в амниотической жидкости в совмещенных с патологическими изменениями сердечного ритма плода является показанием для срочного родоразрешения при головном предлежании плода

Примечание:

Наличие незначительных примесей мекония в околоплодных водах не указывает на дистрес плода, но свидетельствует о необходимости тщательного наблюдения по состоянию плода

Тактика ведения родов

1. Избегать положения роженицы на спине;

2. Прекратить введение окситоцина, если он был раньше назначенный;

3. Если причиной патологической частоты сердцебиения плода является состояние матери необходимо провести соответствующее лечение;

4. Если состояние матери не является причиной патологического сердечного ритма плода, а частота сердечных сокращений плода остается патологической в течение трех последних перейм, нужно провести внутреннее акушерское исследование для определения акушерской ситуации и выяснения возможных причин дистреса плода.

5. При определеннии дистреса плода необходимо срочное родоразрешение:

- в первом периоде родов -кесарево рассечение;

- во втором периоде:

- при головном предлежании - вакуум-экстракция или акушерские щипцы;

- при ягодичном - экстракция плода за тазовый конец.

Профилактика и лечение проводятся за такими же принципами, как и в случае плацентарной недостаточности, и направленные на улучшение маточно-плацентарного кровообращения, увеличения оксигенации плода и ликвидацию метаболического ацидоза. Важную роль играет своевременное лечение по поводу экстрагенитальных заболеваний и акушерских осложнений у беременной.

Кислородную терапию беременной проводят по 10-15 мин (10-12 л/мин) с интервалами 10-15 мин. Длительная (сверх 30 минв) кислородная терапия может привести к ги-пероксигенации, сужение сосудов пупочного канатика. С целью активизации метаболических процессов беременной или роженицы назначают внутривенное введение 20-40 мл 40 % раствору глюкозы. Глюконат кальция (10-20 мл 10 % раствору) способствует устранению гиперкалиемии; в случае ацидоза рекомендуют введение 150-200 мл 5 % раствору натрия гидрокарбоната. Для улучшения маточно-плацентарного кровообращения используют спазмолитические средства и сосудистооактивные вещества (но-шпа, папаверин, эуфилин), Б-адреномиметики (партусистен, бриканил), дезагрегантные средства (курантил, трентал), реологические активные препараты (реополиглюкин, реоглюман).

Если необходимо родоразрешение в случае недоношеной беременности, для ускорения дозревания легких плода используют мукосалван, гликокортикоиди (преднизолон дозой 12 мг), етимизол. Для улучшения транспортной функции плаценты, маточно-плацентарного кровообращения, в случае хронической гипоксии плода в комплексном лечении должен применяться эсенциале, липин, актовегин, инстенон, кокарбоксилаза, витамины групп В, аскорбиновая кислота, токоферолу ацетат (вит. Е), физические факторы, а именно: гипербарическая оксигенация, квантовая гемотерапия, сорбционные методы, аероионофитотерапия и тому подобное.

Асфиксия новорожденного

Асфиксия новорожденного - это комплекс патологических изменений в организме, в первую очередь нарушений дыхания, которые приводят к развитию кислородной недостаточности (гипоксии), гиперкапнии и ацидоза. В 70-80 % случаев асфиксия новорожденного является следствием внутриутробной гипоксии плода. Асфиксия во время рождения сопровождается высокой перинатальной смертностью и инвалидизацией детей в их последующей жизни. Различают первичную (во время рождения) и вторичную (в первые часы или дни жизни) асфиксию.

Этиология и патогенез. Основными причинами первичной асфиксии могут быть острая (преждевременное отслаивание плаценты, сжимания и выпадения пупочного канатика, нарушения маточного кровообращения, в результате аномалий родовой деятельности, передозировки окситоцина, резкого снижения артериального давления, у матери) и хроническая внутриутробная гипоксия плода (хроническая плацентарная недостаточность на фоне экстрагенитальной и акушерской патологии матери); внутричерепная травма плода; иммунологическая несовместимость крови матери и плода; внутриутробные инфекции; аспирация околоплодными водами (аспирационная асфиксия); пороки развития плода; медикаментозная депрессия новорожденного (ятрогенная асфиксия).

Вторичная асфиксия может быть связана с нарушениями мозгового кровообращения, пневмопатиями, аспирацией содержания желудка, в новорожденных.

В организме новорожденного в результате асфиксии происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики, и микроциркуляции в зависимости от степени и длительности гипоксической гипоксии. Постепенно развиваются метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, гипогликемия, азотемия, гиперкалиемия, позже - гипокалиемия. Дисбаланс электролитов и ацидоз приводят к клеточной гипергидратации. Острая гипоксия сопровождается увеличением количества эритроцитов. В результате хронической гипоксии развивается гиповолемия, которая сопровождается увеличением вязкости крови, агрегации ее, клеточных элементов (эритроцитов, тромбоцитов). В головном мозге, сердце, печенке, почках и надпочечниках плода, возникают отек, кровоизлияние, очаги некроза, развивается тканевая гипоксия. Изменяется сердечный выброс, снижается артериальное давление, нарушается функция выделения почек.

Клиника и диагностика. Степень асфиксии во время рождения принято определять в баллах за шкалой Апгар (частота сокращений сердца, характер дыхания, мускульный тонус, рефлексы, цвет кожных покровов). Если сумма баллов составляет 8-10, это свидетельствует об удовлетворительном состоянии плода, 6-7 - о легкой (умеренной) асфиксии, 5-4 - асфиксию средней тяжести и 1-3 балла - тяжелую. Общая оценка, которая составляет 0 баллов, является свидетельством клинической смерти. Для определения прогноза и эффективности реанимационных мероприятий состояние плода оценивают повторно через 5 мин после рождения. Увеличение оценки по шкале Ангары на 5-й минуте жизни сравнительно с 1-ю свидетельствует о благоприятном прогнозе.

Согласно Международной классификации болезней (X пересмотр), различают умеренную (легкую) и тяжелую асфиксию новорожденного. Умеренная асфиксия - оценка за шкалой Апгар в первую минуту жизни составляет 4-7 баллов, через 5 хв - 8-10 баллов; тяжелая асфиксия - оценка за шкалой Апгар в первую минуту есть 0-3 баллы, через 5 мин - сверх 6- 7 баллов. В недоношених новорожденных определяют также степень дыхательной недостаточности за шкалой Сильвермана - Андерсена.

О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния крови новорожденных. У здоровых новорожденных Рн крови из пупочной вены составляет 7,20-7,36, дефицит основ (ВЕ) - 9- 12 ммоль/л, в случае умеренной и середнетяжкой асфиксии эти показатели составляют соответственно 7,19-18,1 и 13-18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии - рн менее 7,1, ВЕ - свыше 19 ммоль/л.

Новорожденный с умеренной асфиксией делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание ослаблено, наблюдаются акроцианоз, цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мускульного тонуса. Если асфиксия средней тяжести, новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты жизни, дыхания, ослаблено, крик слаб; возникает бради- или тахикардия, мускульный тонус и рефлексы, сниженные, наблюдается цианоз лица, кистей, и стоп, пульсация пупочного канатика. В результате тяжелой асфиксии дыхания нерегулярное (отдельные вдохи) или его совсем нет, новорожденный не кричит, иногда стонет; оказывается выраженная брадикардия или одиночные нерегулярные сокращения сердца, мускульная гипотония; рефлексы отсутствуют, кожа бледна через спазм периферических сосудов; пульсации пупочного канатика не наблюдается, часто развивается недостаточность надпочечников.

В первые часы жизни в новорожденных, что перенесли асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным клиническим проявлением которого являются разные формы поражения центральной нервной системы: 1) синдром возбуждения; 2) синдром прижатия (сопровождается хуже прогнозом, особенно выраженный в случае острой недостаточности надпочечников); 3) судорожный синдром; 4) гипертензивно-гидроцефальний синдром или их сочетание. У каждого третьего ребенка с среднетяжёлой асфиксией развивается нарушение мозгового кровообращения I-II степени, и у всех детей, которые перенесли тяжелую асфиксию, - нарушение гемо- и ликвородинамики II-III степени. Кислородная недостаточность и расстройства внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики, сопровождаются персистенцией фетального кровообращения, развитием РДС-синдрома. На 2-3-тю время жизни в результате нарушения функции почек развивается отечный синдром. В случае сочетания гипоксии с родильной травмой возникают субдуральное, субарахноидальное, внутрижелудочковое кровоизлияние, судорожный синдром, вогнищева неврологическая симптоматика.

Лечение. Объем лечебной помощи зависит от степени асфиксии. Первичная реанимация проводится в родильном зале и включает такие мероприятия:

1. Обеспечение проходимости дыхательных путей (отсасывание содержания из носоглотки и полости рта от момента прорезывания головки плода, в случае тяжелой асфиксии - немедленная интубация трахеи); туалет новорожденный заканчивают отсасыванием содержания из желудка.

2. Активное согревание ребенка (перенесение ее на столик, который подогревается, под источник лучезарного тепла, с наклоном председателя ребенка на 15 °С).

3. Тактильная стимуляция дыхания (дренажное положение ребенка, вибрационный массаж грудной клетки, постоянное отсасывание содержания, из дыхательных путей, в случае тяжелой аспирации - под контролем ларингоскопа).

4. Из-за отсутствия или нерегулярного спонтанного дыхания за 20 с после рождения или в случае брадикардии (ЧСС менее 100 за 1 мин) - применения масочной искусственной вентиляции легких (ИВЛ) 90-100 % кислородом с частотой 40 за 1 мин; из-за отсутствия аппарата для ИВЛ - дыхание «рот к рту».

5. В результате аспирации околоплодных вод, которая нуждалась в санации трахеи, неэффективности масочной ИВЛ, в течение первой минуты жизни, неадекватного спонтанного дыхания, - проведения интубации трахеи и ИВЛ через эндотрахеальную трубку.

6. Если ЧСС менее 80 за 1 мин на фоне ИВЛ, начинают закрытый массаж сердца (3 нажимом на грудину - 1 вдох ), пока ритм сокращений сердца не достигнет 100 за 1 мин), в случае его неэффективности в течение 30 с в пупочную вену или эндотрахеально вводят раствор адреналина (1:10 000) дозой 0,12-0,3 мл/кг; возможно повторное введение через 5 мин.

7. Если брадикардия менее 80 за 1 мин и длится, есть подозрение относительно гиповоле-мичного шока и декомпенсованого метаболического ацидоза на фоне ИВЛ и закрытого массажа сердца - введение в пупочную вену одного из растворов для возобновления объема циркулирующей крови (5 % раствор альбумина, изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера, дозой 10 мл/кг в течение 5-10 мин; 4 % раствор натрия гидрокарбоната дозой 4 мл/кг массы тела в течение 2 мин), при признаках недостаточности надпочечников - кортикостероидов (гидрокортизон - 8-10 мг/кг, преднизолон - 1-2 мг/кг).

8. В случае медикаментозного притеснения дыхания вводят антагонисты на ркотичних анальгетиков: налоксон дозой 0,01-0,02 мг или этимизол - 0,2- 0,5 мл 1,5 % раствору; эуфиллин - 0,1 мл 2 4 % раствору.

9. В результате неэффективности реанимационных мероприятий в течение 15-20 мин. отсутствие спонтанного дыхания и сердцебиения), их необходимо прекратить (не оборотное повреждение головного мозга новорожденного).

После возобновления дыхания, деятельности сердца, стабилизации состояния новорожденного его, переводят к отделению интенсивной терапии. Неонатологи изживают мероприятий по профилактике . ликвидации отека головного мозга, обновления гемодинамики и микроциркуляции, нормализации газообмена, метаболизма, функции почек. Объем лечебных мероприятий определяется состоянием новорожденного.

Литература.

Основная:

1. Перинатологія: Підручник / За ред. В.М. Запорожана. – Одеса: Одес. Держ. Мед. ун-т, 2002. – 62-76.

2. Абрамченко В.В. Активное ведение родов. – С-Пб, Спец. Литература, 1996. – 663 с.

Дополнительная:

1. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: Руководство для врачей. – Медицина, 1999. – 448 с.

2. Наказ № 582 «Про затвердження клінічних протоколів в акушерській та гінекологічній практиці»

3. Акушерство і гінекологія, том 1, підручник для сімейних лікарів. Автори:Мазорчук Б.Ф., Жученко П.Г. – Київ ″Просвіта″, 2005р., 448 стор.

4. ″Акушерство і гінекологія″ том 2 (підручник для сімейних лікарів) автори: Мазочук Б.Ф., Жученко П.Г. – Київ ДП редакція журналу ″Землевпорядний вісник″, 2007р., 464 стор., 54 ілюстрації.