
- •Неревматическкие кардиты у детей
- •Слайд 3 Этиология
- •Слайд 6Патогенез
- •Слайд 7Основные звенья патогенеза
- •Классификация (модификация адкр от 2010 года)
- •Слайд 10 Врожденные миокардиты (фиброэластоз эндомиокарда)
- •Слайд 17 Приобретенные миокардиты
- •Слайд 18 Острые миокардиты
- •Выделяют несколько вариантов клинического течения миокардита (по s.B.Freedman с соавт.) слайд 24
- •Слайд 39Лабораторная диагностика
- •Биохимические и иммунные маркеры миокардиального повреждения
- •Слайд 44 Этиологическая диагностика включает:
- •Слайд 45 Другие методы инструментальной диагностики
- •Слайд 46 Течение и прогноз
- •Слайд 49 Лечение
- •Немедикаментозное лечение включает:
- •Медикаментозное лечение включает:слайд 50
- •Диспансерное наблюдение
Слайд 45 Другие методы инструментальной диагностики
Радионуклидные методы исследования: сцинтиграфия с технецием (выявляет зоны гипоперфузии при интактных коронарных артериях), однофотонная эмиссионная томография и позитронно-эмиссионная томография - неинвазивные, высокоинформативные методы для дифференциальной диагностики необратимых и обратимых миокардиальных изменений. Использование ограничено радиационным воздействием и высокой стоимостью.
МРТ – метод тотальной визуализации сердца, но основании косвенных признаков может подтвердить наличие латентного миокардита и постмиокардитического кардиосклероза. При использовании МРТ со специфическим контрастом можно выявить участки отека и клеточной инфильтрации (фокальное усиление МР-сигнала – достоверный признак миокардита)
Слайд 46 Течение и прогноз
Течение острого миокардита в большинстве случаев характеризуется положительной динамикой клинических и лабораторных признаков после 2, реже 3-х недель с начала заболевания. Нормализация ЭКГ-изменений может происходить медленнее. Возможны как полное выздоровление (в 80% случаев), так и развитие диффузного миокардиосклероза.
СЛАЙД 47 Если клинико-инструментальные проявления миокардита затягиваются более 6 недель, диагностируется подострое течение миокардита. Клиническая симптоматика маломанифестна: слабость, бледность, сниженная толерантность к физической нагрузке, возможно СН I-II ФК. На ЭКГ определяются замедление внутрипредсердной, АВ, внутрижелудочковой проводимости, редкие суправентрикулярные или желудочковые экстрасистолы. ЭХО-кардиографически – умеренная гипокинезия задней стенки ЛЖ и МЖП, снижение ФВ в пределах 60-55%.
СЛАЙД 48 Сохранение этих изменений более 6 мес расценивается как переход в хроническое течение, возможно и первично-хроническое течение миокардита.
Развитие хронического миокардита связывают с вирусами Коксаки В, особенно при наличии дефекта противовирусного иммунитета (больные с незначительным повышением уровня IgG имеют больший риск развития хронического миокардита). Клиническая картина хронического миокардита складывается из последовательного ряда обострений, которые наступают через неопределенные промежутки времени. Обострения приводят к ухудшению функционального состояния сердца, прогрессированию кардиомегалии и СН. У большого процента больных развивается ДКМП.
Но хроническое течение миокардита у детей встречается крайне редко, вследствие физиологического роста сердца и хороших репаративных процессов.
Слайд 49 Лечение
Дети с подозрением на острый миокардит подлежат госпитализации.
Немедикаментозное лечение включает:
Постельный режим с лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой до нормализации ЭКГ-изменений (от 2 до 8 недель в зависимости от тяжести)
Полноценное рациональное питание с ограничением поваренной соли (до1-1,5 г у детей старшего возраста)
Питьевой режим под контролем диуреза (объем выпитой за сутки жидкости должен быть на 200-300 мл меньше выделенной жидкости, в среднем 400-600 мл/сутки у детей первых лет жизни).