Слайд 6Патогенез

В патогенезе условно выделяют два основных компонента:

1) непосредственное поражение возбудителем паренхимы миокарда с развитием паренхиматозного миокардита (характерно для кардиотропных энтеровирусов) или преимущественное поражение стенки сосудов миокарда с повышением ее проницаемости, клеточной инфильтрацией (характерно для вазотропных вирусов гриппа, аденовирусов)

Внедрение вируса в кардиомиоцит имеет значение в патогенезе только при наличии нарушений в иммунной системе.

2) развитие гиперэргического или извращенного иммунопатологического процесса с активацией клеточного и гуморального иммунитета, в ряде случаев аутоиммунного процесса.

Слайд 7Основные звенья патогенеза

Вирусемия (24-72 часа) → атака кардиомиоцитов→ цитоплазматическая репликация вирусов с подавлением синтеза собственных белков кардиомиоцитов→ нарушение метаболизма миокарда, дистрофические, некротические изменения→ формирование механизмов защиты на 3-4-й день (макрофаги, Т и В лимфоциты, интерфероны) → лизис пораженных миофибрилл цитотоксическими Т-лимфоцитами, повышение выработки провоспалительных цитокинов. Максимально выраженная инфильтрация отмечается на 10-14 день → развивается СН, сопровождающаяся гиперпродукцией нейрогормонов и провоспалительных цитокинов → ремоделирование и прогрессирующая дисфункция миокарда→ уменьшение количества инфицированных клеток, элиминация вируса.

У детей раннего возраста в силу анатомо-физиологических особенностей миокарда быстро развивается дезадаптивное ремоделирование, кардиомегалия с нарушением функции ЛЖ.

Для подострых и хронических миокардитов характерен аутоиммунный механизм поражения. Причиной аутоиммунизации могут быть белковые молекулы, образующиеся вследствие дистрофии и некроза кардиомиоцитов, перекрестное реагирование антител с миолеммальной мембраной и вирусом.

Классификация (модификация адкр от 2010 года)

Классифицирующий признак	Типы миокардитов
Период возникновения заболевания	Врожденный, приобретенный
Этиологический фактор	Вирусные, вирусно-бактериальные, бактериаль- ные, паразитарные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, протозойные, аллергические, токсические, аутоиммунные
Форма (по локализации)	Очаговый, диффузный
Течение	Фульминантный Острый – до 6 недель Подострый – от 6 нед до 6 мес Хронический (активный/персистирующий) – более 6 мес
Тяжесть кардита	Легкий, средне-тяжелый, тяжелый
Стадия и функциональный класс СН	I, ПА, ПБ, Ш стадии I, II, III, IV функциональный класс
Исходы и осложнения	Выздоровление, кардиосклероз, гипертрофия миокарда,нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанов, миоперикардит, тромбоэмболический синдром, дилатационная КМП, кардиогенный шок, летальный исход.