Вірус герпесу людини 6

 

ВГ-6 значно відрізняється від інших герпесвірусів за спектром чутливих клітин. Для цього вірусу характерний тропізм до лімфоїдних і гліальних клітин. ВГ-6 виділяють у первинних і перещеппюваних лініях клітин В- і Т-лімфоцитів, мегакаріоцитів, гліальних клітин, лініях моноцитів-макрофагів, де він спричиняє часткову деструкцію. ВГ-6 здатний інфікувати незрілі Т-лімфоцити з фенотипами CD4, CD8, CD7, CD2, CD19, CD20, спричиняючи їх лізіс.

Значення ВГ-6 в патології людини остаточно ще не вияснено. Важають, що він призводить до лімфопроліферативного захворювання з моноклональною проліферацією В-лімфоцитів, синдрому хронічної втоми у дітей віком до 3-ох років. Є дані про те, що ВГ-6 відіграє певну роль у розвитку лімфопроліферативних та імуносупресивних патологічних процесів при злоякісній В-клітинній лімфомі, саркоїдозі, лімфомі Ходжкіна, дермопатичній лімфоаденопатії, аутоімунному тіреоїдиті тощо. Вважають, що вірус здатний спричиняти розвиток хронічної персистентної інфекції, на фоні якої виникають індуковані іншими збудниками хвороби. Так, якщо є серологічні ознаки активної інфекції, спричиненої ВГ-6 (високий титр антитіл, наявність IgM проти ВГ-6), в групі хворих у 56 % впадків спостерігали підвищення температури тіла, у 14 % виявляли гепатит, у 15 % - дисфункцію легень, у 40 % відмічали неврологічні зрушення. Відомі факти виділення ВГ-6 із слини здорових людей.

Доведено, що у ВІЛ-інфікованих людей відбувається реактивація ВГ-6 подібно до реактивації цитомегаловірусу, вірусів простого герпесу та ВЕБ. При додатковому зараженні ВГ-6 in vitro Т4-лімфоцитів, раніше інфікованих ВІЛ, відзначали посилення процесу деструкції клітин. Ймовірно, що й in vitro ВГ-6 буде реактивувати ВІЛ і прискорювати розвиток СНІДу у ВІЛ-інфікованих.

Методи лабораторної діагностики, доступні рутинним лабораторіям, ще остаточно не розроблені.

 

Віруси герпесу 6, РІФ

 Таким чином, захворювання, спричинювані вірусами групи герпесу, - найрозповсюдженіша вірусна інфекція людини, яка тривало існує в організмі, перважно в латентній формі, і характеризується розмаїттям клінічної симптоматики. Найчастіше виникають різноманітні ураження центральної нервової системи (енцефаліти, мієліти, енцефаломієліти), очей (кератит, кератокон’юнктивіт, увеїт), печінки (гепатити новонароджених і дорослих), слизових оболонок (стоматит, афтозні виразки, ураження геніталій) і шкірних покривів (екзема, везикулярні висипки) тощо.

 

Родина аденовірусів (Adenoviridae)

http://www.adventus.info/medicine/infect/033.php

http://www.sciam.ru/2004/1/biotechnology.shtml

http://uaua.info/content/articles/77.html

http://www.cultinfo.ru/fulltext/1/001/008/001/016.htm

 

Аденовіруси

 

Аденовіруси як окремі вірусні агенти було вперше описано в 1953 р. Rowe i Hilleman, коли вони намагались одержати лінії клітин з тканин мигдаликів і аденоїдів, видалених у дітей. При цьому вдалось виділити агент, який передавався і викликав дегенерацію епітеліальних клітин. Подібні віруси було виділено від військових з різноманітними респіраторними захворюваннями, що супроводжувались гарячкою. Спочатку ці віруси називали adenoid degeneration (англ. - які викликають дегенерацію аденоїдів), adenoid-pharingeal conjunctival (англ. - аденофарингоконюнктивальні) та acute respiratory desease agents (англ. - агенти гострих респіраторних інфекцій).

Із зростанням числа аденовірусів людини, а на сьогодні відомо понад 40 серотипів, з ними повязували різноманітні клінічні синдроми. 39 з них спричиняють гострі респіраторні захворювання, що проявляються ринітом, фарингітом, трахеїтом, шийним лімфаденітом, тонзилітом, гіпертрофією піднебінних мигдаликів, конюнктивітом і керато-конюнктивітом. У дітей дошкільного віку аденовірусні інфекції часто ускладнюються бронхітом, пневмонією, навіть серозним менінгітом. Аденовіруси можуть викликати гострі геморагічні цистіти. В цілому АВ зумовлюють понад 3 % респіраторних захворювань у дорослих і 15-20 % - у дітей.

В 1962 р. було описано перший випадок, коли патогенний вірус людини індукував злоякісні новоутворення у тварин - АВ 12 викликав появу пухлини у гризунів. Онкогенний потенціал аденовірусів послужив стимулом їх подальшого молекулярно-біологічного вивчення, що дозволило зрозуміти багато аспектів літичного та трансформуючого циклів. Однак поки немає переконливих доказів звязку аденовірусів з якими-небудь злоякісними пухлинами людини.