Статины снижают активность гмг-КоА-редуктазы по механизму конкурентное обратимое ингибирования.

Локализация апобелков:	Апобелки липопротеинов:
1) интегральные 2) периферические	а) апо А д) апо В б) апо Е в) апо С г) апо Д

Поступление холестерина из печени в периферические ткани:

в) образование ЛПОНП

б) присоединение в крови Апо С к ЛПОНП

г) действие ЛП-липазы

а) образование ЛПНП

д) захват липопротеинов специфическими рецепторами тканей

Функции ЛПВП в крови:

а) транспорт холестерина из внепеченочных тканей в печень

б) снабжение апобелками других ЛП в крови

в) антиоксидантные функции по отношению к модифицированным ЛПНП

г) забирают свободный холестерин и передают эфиры холестерина

ЛП в крови

Факторами риска развития атеросклероза являются:

а) гиперхолестеринемия

б) курение

в) высокое давление

д) гиподинамия

Тестовый контроль по теме: «Нарушение обмена липидов»

“Кетоновыми телами” являются:

а) CH₃-СО-СН₂-СООН

в) СН₃-СО-СН₃

д) СН₃-СН(ОН)-СН₂-СООН

Причинами кетонемии являются:

б) нарушение процессов окисления глюкозы

в) снижение скорости ЦТК за счет понижения концентрации окcалоацетата в клетке

г) понижение концентрации ПВК в клетке

Механизмами снижения ацидоза в организме при сахарном диабете являются:

б) кетонурия

в) повышенное выведение с мочой аммонийных солей

д) превращение ацетоацетата (декарбоксилирование) в ацетон

Восполнение дефицита восстановленных коферментов (НАДН, ФАД2Н) при сахарном диабете происходит за счет:

в) активации -окисления жирных кислот

д) усиленного окисления аминокислот

Кетоновые тела синтезируются в печени из ацетилКоА .

Арахидоновая кислота является предшественником:

а) простагландинов

в) лейкотриенов

г) тромбоксанов

Пациентам с нарушением функции печени, снижением образования и поступления желчных кислот в кишечник целесообразно рекомендовать в пищу:

в) жиры животного происхождения содержащие высокое количество

низших жирных кислот и жирорастворимых витаминов

Факторами риска развития атеросклероза являются:

а) накопление ЛПНП и ЛПОНП в крови

в) снижение ЛПВП в крови

г) модификация апобелков липопротеинов

д) модификация рецепторов к ЛПНП

Нарушения метаболизма глицерофосфолипидов в организме приводят к:

а) нарушениям обмена и транспорта триацилглицеридов

в) нарушениям образования сигнальных молекул

г) изменениям структуры и функции клеточных мембран

д) жировому перерождению печени

Метаболит Характер использования

1) ацетил-КоА а) используется для энергообеспечения ЖК

в) используются для синтеза

2) глицерин аг

3) жирная кислота аг

Ацетил-КоА является промежуточным продуктом в превращениях:

б) жирные кислоты  кетоновые тела

в) глюкоза  жирные кислоты

г) глюкоза  холестерин

Изменение направленности процесса	Фактор
1) снижение липолиза 2) активация липолиза	а) высокая концентрация жирных кислот в) инсулин б) катехоламины г) глюкагон д) тироксин е) гормон роста

Структурные составляющие фосфолипидов	Пути образования в организме
1) полиненасыщенные жирные кислоты 2) инозитол 3) серин 4) насыщенные жирные кислоты	а) поступает с пищей, возможно частичное превращение друг в друга в) обязательное поступление с пищей г) образуется из ала, ПВК б) синтезируются из ацетил-КоА

Эйкозаноиды	Спектр действия
1) простагландины ав 2) лейкотриены ад 3) тромбоксаны аг 4) простациклины ае	а) образуются из арахидоновой кислоты б) образуются из стеариновой кислоты в) являются гормонами местного действия г) повышают агрегацию тромбоцитов крови д) основные биоэффекты связаны с воспалительными, аллергическими и иммунными реакциями е) снижают агрегацию тромбоцитов

Простагландины образуются из кислот:

б) арахидоновой

д) эйкозопентаеновой

Классификация	Жирные кислоты
1)ω6 2)ω3 3)ω9	а) арахидоновая в) гомо-γ-линоленовая б) α-линоленовая г) эйкозапентаеновая д) докозагексаеновая е) олеиновая

Превращение жирных кислот эйкозанового ряда в лейкотриены осуществляет фермент липоксигеназа.

Образование простагландинов катализирует фермент цог .

«Медленно реагирующая субстанция» включает лейкотриены классов С4,Д4,Е4 и является фактором патогенеза АНАФИЛАКСИИ.

Ингибируемый фермент	Лекарственные препараты
циклооксигеназа фосфолипаза А2	а) аспирин б) индометацин в) диклофенак г) кортизол

Изменение содержания липопротеинов в сыворотке крови называется дислипопротеинемией.

Содержание ЛПВП в сыворотке крови	Факторы, влияющие на содержание ЛПВП
1) повышается 2)понижается	а) эстрогены г) высокая физическая активность д) умеренное употребление алкоголя е) снижение массы тела б) ожирение в) курение

Лекарственные препараты	Механизм действия
1) холестирамин (секвестрант) 2) мевакор (статины) 3) лецитин	б) снижение реабсорбции желчных кислот и холестерина в кишечнике а) ингибирование ГМГКоА-редуктазы г) оптимизация состояния мембраны

Индекс атерогенности в норме не должен превышать:

б) 3,0

Эйкозаноиды, которые ингибируют агрегацию тромбоцитов, расширяют сосуды и образуются преимущественно в эндотелии сосудов называются простациклины.

3-фосфоглицериновый альдегид (3-ФГА) является промежуточным продуктом в превращениях:

а) глицерин → глюкоза

б) глюкоза → жирные кислоты

г) глюкоза → глицерофосфат

Сфинголипидозы характеризуются дефицитом ферментов катаболизма сфинголипидов, локализованных в :

г) лизосомах

Заболевания со снижением синтеза или поступления желчных кислот в кишечник приводят к нарушениям:

а) переваривания триацилглицеридов

г) мицелоообразования в просвете кишечника

Изменение скорости β-окисления жирных кислот:	Факторы,влияющие на процесс
1) увеличивается 2) уменьшается	в) высокая концентрация АМФ а) высокая концентрация ацетил- КоА в клетке б) избыток малонил-КоА в клетке г) высокая концентрация глюкозы в клетке д) гипоксия

Перекисному окислению (неферментативно) подвергаются полиненасыщенные жирные кислоты.