Трансплантаційний імунітет

Трансплантаційний імунітет є одним із видів гіперчутливості сповільненого типу і полягає у здатності організму до відторгнення пересаджених генетично чужо-рідних тканин. Розрізняють аутотрансплантати, взяті у самої тварини, якій прово-диться пересадка тканини; гетеротрансплантати (ксеногенні) - при пересадці від тварини іншого виду, гомотрансплантати (алогенні) - при пересадці тканини між тваринами одного виду, які відрізняються хоча б по 1 гену гістосумісності, та ізотрансплантати (сингенні) - при повній тотожності донора та реципієнта (при пересадці від однояйцевого близнюка або експерименті при роботі на тваринах однієї генетично чистої лінії - імбредних тваринах).

Після трансплантації алогенного органу, якщо операція пройшла успішно, від-бувається приживлення органу, встановлюється загальне кровопостачання, віднов-люється функція. Через 6-7 днів після операції пересаджений орган набрякає, роз-вивається макрофагальна та лімфоцитарна інфільтрація, крововиливи і тромбози, особливо у ділянці приживлення, порушується кровопостачання трансплантату, роз-вивається його некроз і відбувається відторгнення органу. Ця реакція пов'язана з імунною відповіддю Т-лімфоцитарної системи, а недільний термін необхідний для того, щоб під впливом антигену трансплантату стимулювалася імунна відповідь, утворився і розмножився специфічний клон Т-лімфоцитів з наступним диференці-юванням в ефекторні клітини (кілери та ефектори гіперчутливості сповільненого ти-пу). Перші пошкоджують чужорідні клітини, безпосередньо з ними взаємодіючи, другі - виділяють медіатори ІВ. Повторна трансплантація тканини від того ж донора викликає її більш раннє відторгнення (у перші 3-4 дні) без періоду приживлення, так як в організмі уже містяться сенсибілізовані Т-лімфоцити і цитотоксичні анти-тіла. Трансплантат не проростає судинами, процеси деструкції починаються відра-зу після його пересадки.

При пересадці клітин кісткового мозку може також виникнути патологічна ре-акція, яка отримала назву "трансплантат проти господаря". Суть її полягає в то-му, що для алогенних клітин кісткового мозку або лімфоїдної тканини, які прижи-лися, клітини організму – господаря виявляються генетично чужорідними і проти них починають вироблятися пересадженим кістковим мозком антитіла та сенсибілі-зовані лімфоцити. Комплекс змін, які проявляються некрозом, агрегацією мононук-леарів, їх проліферацією, змінами в лімфатичних вузлах, селезінці, тимусі, назива-ється хворобою "рант". Реакція проти господаря виникає у більшій половині ви-падків пересадки кісткового мозку, при чому у 20% вона може закінчитися деталь-но. У зв'язку з цим обов'язково повинна проводитись комплексна імуносупресивна підготовка реципієнта, яка включає рентгенівське опромінення та імунодепресанти.

Необхідно зауважити, що в механізмах розвитку і клінічних проявах алергічних реакцій одночасно реалізується, як правило, не одна, а декілька типів гіперчутливос-ті. Хоча при кожному захворюванні (або на його визначеному етапі) можна виділи-ти домінуючий в патогенезі тип алергічної реакції.

Медикаментозна алергія

Медикаментозну алергію (МА), яка по багатьом причинам виходить на перше місце в стуктурі алергічних захворювань, треба виділяти серед групи побічних ме-дикаментозних реакцій. Практично будь-які ліки можуть стати алергенами, маючи достатню власну молекулярну масу або з'єднуючись з білками крові чи тканин. Але-ргенність ліків залежить від їх фізико-хімічного складу, якості очищення, способу введення, кількості одночасного використання, тривалості введення і т. д. Звичайно, найбільш алергенними є білкові препарати - антибіотики, сироватки, гормони і т. д.

МА може протікати по будь-якому з перших 4-х типів алергічних реакцій. Так, по-першому типу може розвинутися анафілактичний шок на введення пеніциліну чи іншого антибіотика. По II типу формується імунна відповідь на введення наприклад, сульфаніламідних препаратів, які виступають у ролі гаптенів і потребують білка-носія в організмі людини. ІІІ-й, імунокомплексний тип, розвивається при введенні сироваток, а IV-й - при тривалому контакті медиків з одними і тими ж препаратами (у медсестер на стрептоміцин, який вводиться туберкульозним хворим).

Крім того, МА може розвиватися і як псевдоалергічна реакція, яка за даними деяких авторів не поступається істинним алергічним реакціям.

Псевдоалергічні реакції

Псевдоалергічні реакції (алергоїдні реакції, несправжня алергія) - це група ре-акцій, які за клінічними проявами та способами відтворення подібні до алергії, але відрізняються від неї відсутністю імунологічної стадії та процесів утворення комп-лексу антиген-антитіло. Подібність клінічних проявів псевдоалергії до алергії зумо-влена здатністю без утворення комплексу антиген-антитіло активувати клітини-мі-шені (тканинні базофіли) з наступним викидом і активацією біологічно активних ре-човин. Несправжню алергію можуть викликати мікроорганізми та їх токсини, висо-комолекулярні колоїди та ін. Важливо, що в основі цього ефекту лежить сумарна дія лібераторів чи збудників хвороб на клітини-мішені при повторному їх попаданні в організм.

Псевдоалергічні реакції поділяють на гетеро- та параалергію. Параалергія ви-кликається однією і тією ж речовиною, а гетероалергія розвивається в організмі, підготовленому однією речовиною на провокуюче введення іншої речовини. При-кладом місцевої параалергії є феномен Швартцмана, який викликається введенням тварині фільтрату культури збудників черевного тифу у шкіру в кількості 0,1 мл, а через добу - 1 мл внутрішньовенно. На місці першого введення виникає геморагіч-но-некротичне запалення.

До загальних гетероалергій належить феномен Санарелі, який відтворюється при внутрішньовенному введенні нелетальної дози ендотоксину холерних вібріонів, а через добу - фільтрату культури кишкової палички. Як наслідок, розвивається тяжка загальне шокова реакція.

Кількість псевдоалергій в останні десятиліття різко зростає. Однією з причин

цього є, очевидно, висока чутливість клітин-мішеней, які знаходяться в стані пості-йної активності, що зумовлено впливом на імунологічну реактивність багатьох не-сприятливих факторів довкілля.