Сосудистые реакции при воспалении

Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия (спазм сосудов), которая длится около 3-5 секунд при легких поражениях и до нескольких минут (например, при тяжелом обморожении или ожоге). При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. В ее развитии участвуют Эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Существенный вклад вносит рефлекторное (аксон-рефлекторное) повышение тонуса вазоконстрикторов и снижение активности вазодилататоров поврежденных сосудов. Защитное значение ишемии – уменьшение кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов под влиянием моноаминооксидазы и арилсульфатазы.

Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия. Она начинается с массивного расширения артериол, а затем и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и особенно объемная скорость кровотока, адекватно увеличивается лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливает классический признак воспаления – красноту («rubor»).

Эти изменения увеличивают скорость рассеивания тепла воспаленной тканью. Вместе с активацией метаболизма, особенно в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает в 3-4 раза, эти микроциркуляторные изменения обусловливают локальное повышение температуры над очагом воспаления («calor»). Активизация метаболизма в очаге воспаления – важное защитное последствие артериальной гиперемии..

Уже на этой стадии происходит увеличение выхода жидкой составляющей плазмы крови из сосуда под воздействием повышенного местного гидростатического давления в артериолах и на артериальном конце капилляров. Это влечет за собой транссудацию – ультрафильтрацию плазмы и небольшого количества белка, в основном альбумина. Транссудат не содержит клеток и имеет удельную плотность ниже 1012, содержание белка в нем до 2%. Он не содержит фибрина, а белки представлены мелкодисперсными фракциями. Таким образом формируется еще один кардинальный признак воспаления – отек («tumor»). В формировании воспалительного отека имеет значение и транссудация, и особенно экссудация.

Выделяют три основных механизма артериальной гиперемии:: нейротонический, нейропаралитический и миопаралитический. Аксон-рефлекторное возбуждение вазодилататоров ведет к нейротонической артериальной гиперемии. Артериальная гиперемия при обморожении имеет черты нейропаралитической. Миопаралитический механизм – основной в развитии воспалительной артериальной гиперемии.

Артериальная гиперемия вызывается совокупным действием ряда медиаторов воспаления, особенно биогенных аминов и факторов комплемента.

Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге. При расширенных венулах, артериалах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия – преходящая стадия, трансформирующаяся в венозную гиперемию.

Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока , ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение венул и растяжение капилляров, нарастание в них гидростатического давления. В то же время диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в очаге воспаления и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты – поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет.

На фоне смешанной гиперемии начинается активная экстравазация жидкости и формируется краевое стояние лейкоцитов, поскольку к этому времени медиаторы воспаления изменяют поверхностные свойства и форму клеток эндотелия и активируют трансцитоз в его клетках.

На фоне венозной гиперемии внесосудистые процессы, связанные с экссудацией (эмиграция лейкоцитов, хемотаксис, фагоцитоз) достигают максимума. Прогрессирующее замедление кровотока и утрата микрососудами тонико-эластических свойств создают картину престаза с характерными толчкообразным (в систолу вперед, в диастолу – на месте) и маятникообразным (в систолу вперед, в диастолу – назад) движением крови.

Наконец, формируется полный стаз, сочетающий в себе черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза. Факторы, затрудняющие кровоток и способствующие переходу венозной гиперемии к стазу, условно делят на внутрисосудистые и внесосудистые.

Внутрисосудистые факторы – это изменения клеток крови и плазменных белков:

1. Лейкоциты адгезируют на эндотелии и участвуют в маргинации (краевом стоянии), а также участвуют в формировании белого тромба.

2. Тромбоциты подвергаются адгезии и агрегации и составляют основу белых тромбов в поврежденных сосудах.

3. Эритроциты претерпевают «сладж-феномен». При воспалении из-за увеличения концентрации глобулинов острой фазы и снижения альбуминно-глобулинового коэффициента глобулины адсорбируются на плазматических мембранах эритроцитов и снижают их поверхностный потенциал. Эритроциты начинают слипаться, нарушая реологические свойства крови. Ток крови приобретает зернистый характер. Образуются монетные столбики – агрегаты эритроцитов, скользящих в потоке крови единым блоком. Агрегаты эритроцитов действуют как микроэмболы, закупоривающие сосуды.. Все это значительно увеличивает сопротивление кровотоку, делает его медленным и турбулентным. При длительном сладжировании кровь в микрососудах становится гомогенной вследствие гемолиза.

4. Эндотелиоциты под влиянием медиаторов воспаления набухают, округляются, экспрессируют молекулы клеточной адгезии, что ухудшает условия кровотока и способствует повышению сосудистой проницаемости.

Внесосудистые факторы замедления оттока крови из очага воспаления играют роль на более поздних этапах формирования стаза. К ним относят:

1. Сдавление венул и лимфатических сосудов отечной жидкостью.

2. Нарушение под влиянием протеаз и гликозидаз околокапиллярного соединительнотканного поддерживающего скелета и десмосом.

3. Повышение тонуса вен под влиянием гистамина (через Н₁-рецепторы), кининов и серотонина, которые в условиях ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные клетки венул, чем артериол.

Венозная гиперемия и стаз при всей соей «негативности» - это процессы, блокирующие всасывание тканевой жидкости из очага воспаления, обеспечивающие барьерность воспаления, а следовательно, его защитную роль.