- •Воспаление Теории воспаления
- •Патогенез альтерации
- •Медиаторы воспаления
- •Сосудистые реакции при воспалении
- •Патогенез экссудации и виды экссудатов
- •Краевое состояние и эмиграция лейкоцитов
- •Механизмы маргинации и диапедеза
- •Фагоцитоз
- •Стадии фагоцитоза, их механизмы и расстройства
- •Патогенез пролиферации: противовоспалительные механизмы
- •Регуляторы регенрации и фиброплазии
- •Особенности хронического воспаления
- •Синдром системной воспалительной реакции (ссвр/sirs)
Фагоцитоз
Фагоцитоз - одно из самых блестящих открытий патофизиологии Х1Х века. Он был описан в 1883 года И.И. Мечниковым. Под фагоцитозом понимают захват клеткой путем рецепторного эндоцитоза при участии микрофиламентов объектов с диаметром более 1 мкм. Фагоцитоз – частный случай рецепторного эндоцитоза. Участники фагоцитоза – фагоциты: макрофаги (моноциты и их потомки) и микрофаги (гранулоциты).
Нейтрофил – короткоживущая клетка. В крови она находится в среднем 12-14 ч, а в тканях – не более 2-4 суток. Фагоциты - клетки одноразового пользования, которые обязательного гибнут при фагоцитозе, высвобождая бактерицидные и цитотоксические факторы и медиаторы воспаления, в том числе нейтрофильный хемотаксический фактор, привлекающий макрофаги, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор и нейтрофильный пироген.
Гибель нейтрофилов при воспалении связана не столько с «кознями микробов», сколько с тем, что они не выдерживают собственного мощного окислительного удара, наносимого по флогогенным агентам системой продукции активных кислородных радикалов. Не участвующие в воспалении нейтрофилы претерпевают апоптоз или экспрессируют антиген стареющих клеток. и фагоцитируются макрофагами.
Остатки нейтрофилов и макрофагов, а также поврежденные клетки и микроорганизмы формируют гной. При нейтрофильном экссудате гной особенно богат миелопероксидазой, придающей ему зеленоватый цвет. Макрофаги лишены миелопероксидазы и формируют гной иного оттенка.
Гной всегда проявляет гидролитическую активность и может участвовать в распространении воспаления и инфекции. Чем гуще консистенция гноя, тем более длительный срок воспаления и более выражена репарация. Нейтрофилы играют решающую роль в фагоцитозе «гноеродной флоры» (стрептококки, стафилококки, пневмококки, диплококки и т.д.).
Система мононуклеарных фагоцитов представлена как профессиональными фагоцитами, так и антиген-представляющими клетками различной локализации. Это монобласты и промоноциты, , моноциты и макрофаги костного мозга. Моноциты проводят в сосудистом русле 1-2 дня и покидают кровеносное русло через высокоэндотелиальные венулы и синусоиды.
В тканям при воспалении макрофаги представляют собой долгоживущие элементы и их участие в фагоцитозе и воспалении многократно. На протяжении воспаления макрофаг с помощью своих медиаторов активно влияет на процессы альтерации, экссудации, пролиферации и репарации.
Макрофаги синтезируют компоненты сторожевой полисистемы плазмы крови (включая факторы комплементы, факторы свертывания, предшественники кининов, плазминоген). В отличие от нейтрофилов, моноциты выделяют транспортные белки (трансферрин, транскобаламин, апопротеины липопротеидов) фибронектин, противовоспалительные антиоксиданты и ингибиторы протеаз (α2-макроглобулин, С-реактивный белок, α1-антитрипсин и др.). ИЛ-1, кахексин и α-интерферон также являются макрофагальными продуктами.
Макрофаги и А-клетки выделяют хемоаттрактанты и ингибиторы миграции для лимфоцитов и гранулоцитов, участвующие в поставке клеток в экссудат и гранулемы. Моноциты – мощный источник стимуляторов пролиферации и биосинтетической деятельности фибробластов (Фактор роста, фактор ангиогенеза).
При длительном существовании в очаге воспаления макрофаги, подвергаясь сигнальному действию γ-интерферона и кахексина, сливаются между собой и формируют гигантские многоядерные клетки, характерные для многих гранулем
