Бронхіальна астма

Бронхіальна астма (від грец. asthmа — задуха) — це алергічне захворювання легень, яке характеризується підвищеним збудженням бронхіального дерева, що проявляється нападоподібними звуженнями просвіту повітроносних шляхів.

Виділяють п’ять основних клінічних типів астми:

— атопічна;

— неатопічна;

— індукована аспірином;

— професійна;

— алергічний бронхолегеневий аспергільоз.

Кожний тип має різні сприятливі чинники. Однак, клінічні ознаки при всіх типах подібні.

Бронхіальна астма характеризується виникненням приступів при вдиханні різних речовин або подразненні бронхів. Алергенами можуть бути порох, пилок рослин, харчові продукти, виділення і вовна тварин, фармацевтичні препарати тощо.

Бронхоспазм виникає в результаті реакцій гіперчутливості I типу. Медіаторами бронхоспазму, підвищеної судинної проникності і гіперсекреції слизу є гістамін і повільнореагуюча субстанція анафілаксії (ПРС-А). В результаті вивільнення анафілактичного чинника хемотаксису еозинофілів (ECF-A) в бронхіальній стінці накопичується велика кількість еозинофілів. Інколи приступ може затягатися, тоді говорять про астматичний статус.

У результаті складного механізму реакцій відбуваються наступні патоморфологічні зміни:

— звуження бронхів, що призводить до ателектазу або, навпаки, переповнення альвеол повітрям;

— закупорка бронхів в’язкою мокротою;

— запалення бронхів;

— поява спіралей Куршмана: спіралі зі злущеного епітелію і мокротиння;

— поява кристалів Шарко-Лейдена: кристали в агрегатах еозинофілів;

— гіпертрофія слизових залоз;

— гіпертрофія гладкої м’язової тканини бронхів;

— потовщення базальної мембрани.

Патологічна анатомія. Зміни бронхів і легень при бронхіальній астмі можуть бути гострими, які розвиваються в момент приступу, і хронічними, які є наслідком повторних приступів і тривалого перебігу хвороби.

В гострому періоді (під час приступу) бронхіальної астми в стінці бронхів спостерігається різке повнокров’я судин мікроциркуляторного русла і підвищення їхньої проникності. Розвиваються набряк слизової оболонки і підслизового шару. Базальна мембрана бронхів потовщується, набрякає. Відзначається гіперсекреція слизу келихоподібними клітинами і слизовими залозами. В просвіті бронхів всіх калібрів накопичується шаруватого виду слизовий секрет з домішкою еозинофілів і клітин злущеного епітелію, що закупорює просвіт дрібних бронхів.

В результаті алергічного запалення створюється функціональна і механічна обструкція дихальних шляхів з порушенням дренажної функції бронхів і їхньої прохідності. В легеневій тканині розвивається гостра обструктивна емфізема, появляються ділянки ателектазу, наступає дихальна недостатність, яка може призвести до смерті хворого під час приступу бронхіальної астми.

При приступах бронхіальної астми, які часто повторюються, в стінці бронхів розвиваються дифузне хронічне запалення, потовщення і гіаліноз базальної мембрани, склероз міжальвеолярних перегородок, хронічна обструктивна емфізема легень. Відбувається запустівання капілярного русла, появляється вторинна гіпертонія малого кола кровообігу, яка призводить до гіпертрофії правого серця, пізніше — до серцево-легеневої недостатності.