Пневмонії

Пневмонії — це група запальних захворювань, різних за етіологією, патогенезом і клініко-морфологічними проявами, які характеризуються переважним ураженням дистальних повітроносних шляхів, особливо альвеол.

Гострі пневмонії поді­лять на:

— первинні;

— вторинні.

До первинних гострих пневмоній відносять пневмонії як самостійне захворювання і як прояв іншої хвороби, яка має нозологічну специфіку (наприклад, грипозна, чумна пневмонії). Вторинні гострі пневмонії найчастіше є ускладненням багатьох захворювань.

За топографоанатомічною ознакою (локалізацією) розрізняють три основих типи пневмонії:

— паренхіматозна пневмонія;

— інтерстиційна (проміжна) пневмонія;

— змішана пневмонія.

За поширеністю запалення:

• вогнищеві:

— міліарна пневмонія, або альвеоліт;

— ацинозна;

— часточкова, зливна часточкова;

— сегментарна, полісегментарна;

• часткова пневмонія;

• тотальна пневмонія.

За характером запального процесу пневмонія буває:

— серозна (серозно-десквамативна, серозно-геморагічна);

— гнійна;

— фібринозна;

— геморагічна;

• змішана.

За механізмом розвитку розрізняють наступні види пневмоній:

• аспіраційна,

• ателектатична,

• гіпостатична (на тлі застою крові),

• післяопераційна (обумовлена токсичним впливом наркозних препаратів, утворенням ателектазів при ШВЛ, застоєм крові в малому колі кровообігу та аспірацією),

• травматична,

• алергічна (пневмоніт),

• бронхопневмонія (при переході запалення з бронхів на оточуючу легеневу тканину).

Етіологія гострих пневмоній різна, але їхнє частіше виникнення пов’язане з інфекційними агентами. Окрім інфекції (особливо вірусної) верхніх дихальних шляхів виділяють наступні чинники ризику гострих пневмоній:

— обструкцію бронхіального дерева;

— імунодефіцитні стани;

— алкоголь;

— паління;

— вдихання токсичних речовин;

— травматичне пошкодження;

— порушення легеневої гемодинаміки;

— післяопераційний період і масивну інфузійну терапію;

— старість;

— злоякісні пухлини;

— стрес (переохолодження, емоційне перенавантаження).

З гострих пневмоній найважливіше клініч­не значення має крупозна пневмонія.

Крупозна пневмонія

Крупозна пневмонія — гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому уражається одна або декілька часток легені (часткова, лобарна пневмонія), в альвеолах появляється фібринозний ексудат (фібринозна, або крупозна, пневмонія), а на плеврі — фібринозні накладення (плевропневмонія). Всі перераховані назви хвороби є синонімами і відбивають одну з особливостей захворювання. Крупозну пневмонію розглядають як самостійне захворювання. Хворіють здебільшого дорослі, рідко — діти.

Етіологія і патогенез. Збудником хвороби є пневмококи I, II, III і IV типів. Пневмококова пневмонія найчастіше зустрічається у здорових людей віком від 20 до 50 років, тоді як часткова пневмонія, викликана Klebsiella, здебільшого розвивається у старих людей, діабетиків і алкоголіків.

Гострий початок крупозної пневмонії серед повного здоров’я і за відсутності контактів з хворими, як і носійство пневмококів здоровими людьми, дозволяє зв’язати її розвиток з аутоінфекцією. Однак, в патогенезі крупозної пневмонії велике значення має сенсибілізація організму пневмококами і чинниками у вигляді охолодження.

Клінічно крупозна пневмонія проявляється вологим кашлем і лихоманкою. Мокрота здебільшого гнійна, інколи з прожилками крові. Температура може досягати значних величин (40^оС і вище).

Морфогенез, патологічна анатомія. Часткова пневмонія є класичним прикладом гострого запалення і складається з чотирьох стадій:

1. Стадія приливу. Перша стадія триває 24 години і характеризується заповненням альвеол багатим білками ексудатом і венозним застоєм в легенях. Легені стають щільними, важкими, набряклими і червоними.

2. Стадія червоного опечінкування. На другий стадії, яка триває від 2 до 4 днів, спостерігається масивне накопичування в просвіті альвеол еритроцитів і поліморфноядерних лейкоцитів з невеликою кількістю лімфоцитів і макрофагів, між клітинами випадають нитки фібрину, тобто ексудат є фібринозно-геморагічним. Часто плевра над вогнищем ураження покривається фібринозним ексудатом. Легені стають червоними, щільними і безповітряними, нагадуючи за консистенцією печінку.

3. Стадія сірого опечінкування. Ця стадія також може тривати декілька днів і характеризується накопичуванням фібрину і руйнуванням еритроцитів в ексудаті, який є фібринозно-гнійним через появу в ньому великої екількості нейтрофілів. Легені на розрізі стають сірувато-коричневими та щільними.

4. Стадія розрішення. Четверта стадія починається на 8-10 добу захворювання і характеризується резорбцією ексудату, ферментативним розщепленням запального детриту і відновленням просвіту альвеол. Фібринозний ексудат під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів та макрофагів піддається розрідженню і розсмоктуванню. Відбувається очищення легені від фібрину і мікроорганізмів: ексудат елімінується по лімфатичних дренажах легені і з мокротою. Фібринозні накладення на плеврі розсмоктуються. Стадія “розрішення” розтягується інколи на декілька днів після клінічно безгарячкового перебігу хвороби.

Класична схема перебігу крупозної пневмонії інколи порушується — сіре опечінкування передує червоному. В деяких випадках вогнище пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того, воно може появлятися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія). До загальних проявів крупозної пневмонії відносяться дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокров’я, гіперплазія селезінки і кісткового мозку, повнокров’я і набряк головного мозку. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять картину гострого запалення.

Ускладнення. Розрізняють легеневі та позалегеневі ускладнення крупозної пневмонії. Легеневі ускладнення розвиваються у зв’язку з порушенням фібринолітичної функції нейтрофілів. При недостатності цієї функції маси фібрину в альвеолах піддаються організації, тобто проростають грануляційною тканиною, яка, дозріваючи, перетворюється у зрілу волокнисту сполучну тканину. Цей процес організації називається карніфікацією (від лат. саrnо — м’ясо). Легеня перетворюється в безповітряну щільну м’ясисту тканину. При надмірній активності нейтрофілів можливий розвиток абсцесу і гангрени легені. Приєднання гною до фібринозного плевриту веде до емпієми плеври. Позалегеневі ускладнення спостерігаються при генералізації інфекції. При лімфогенній генералізації виникають гнійні медіастиніт і перикардит, при гематогенній — перитоніт, метастатичні гнійники в головному мозкові, гнійний менінгіт, гострий виразковий або поліпозно-виразковий ендокардит, частіше правого серця, гнійний артрит тощо. Сучасні засоби лікування крупозної пневмонії різко змінили її клінічну і морфологічну картину, що дозволяє говорити про індукований патоморфоз цієї хвороби. Під впливом антибіотиків, хіміопрепаратів крупозна пневмонія приймає абортивний перебіг, зменшується число випадків як легеневих, так і позалегеневих ускладнень.

Смерть при крупозній пневмонії наступає від недостатності серця (особливо часто в літньому віці, а також при хронічному алкоголізмі) або від ускладнень (абсцес мозку, менінгіт тощо)