14. Клиническая картина пролапсов.

Основные признаки пролапса тазовых органов:

• зияние половой щели в покое и/или при напряжении;

• обнаруживаемое самой больной образование, выбухающее из половой щели (симптом выпадения стенок влагалища и матки);

• ощущение инородного тела;

• дискомфорт в области промежности;

• неудобство при ходьбе;

• тянущие боли внизу живота;

• диспареуния;

• посткоитальные кровянистые выделения из половых путей.

Смещение матки книзу нарушает кровообращение в малом тазу, способствует возникновению застойных процессов, сопровождающихся болями

тянущего характера, чувством давления внизу живота, болями в пояснице, крестце, усиливающимися к концу дня или во время и после ходьбы.

Постоянное иссушение и травмирование стенок приводит к образованию трещин, ссадин, язв, а также возникновению кровянистых выделений из половых путей. В климактерическом периоде клиническая картина усугубляется признаками атрофии влагалища. Снижение естественных противоинфекционных барьеров приводит к частым кольпитам и цервицитам.

Характерная особенность симптомокомплекса, развивающегося при опущении и выпадении внутренних половых органов, — наличие функциональных нарушений не только половых органов, но и других органов малого таза. Нарушения мочевыделительной функции у пациенток представлены в основном жалобами на учащённое мочеиспускание и недержание мочи при напряжении.

15. Расстройства мочеиспускания при пролапсах половых органов, формы и степени нарушения.

1. Классификация расстройств мочеиспускания по форме:

• поллакиурия (мочеиспускание >6 раз в сутки);

• никтурия (преобладание ночного диуреза над дневным);

• цисталгия (частые, болезненные мочеиспускания при отсутствии объективных признаков поражения мочевого пузыря);

• стрессовое недержание мочи — непроизвольная потеря мочи, связанная с физическим напряжением, объективно доказанная и вызывающая социальные или гигиенические проблемы;

• императивные позывы к мочеиспусканию — сильный, неожиданно возникший позыв к мочеиспусканию, который в случае невозможности его реализации приводит к недержанию мочи (императивное (ургентное) недержание мочи);

• гиперактивный мочевой пузырь - состояние, характеризующееся непроизвольными сокращениями детрузора во время заполнения мочевого пузыря, которые могут быть как спонтанными, так и спровоцированными.

2. Классификация УГР по степени тяжести:

• при лёгкой степени УГР симптомам атрофии влагалища сопутствуют поллакиурия, никтурия, цисталгия;

• к средней тяжести УГР относят состояния, при которых сочетаются симптомы вагинальной и цистоуретральной атрофии и истинного недержания мочи при напряжении;

• тяжёлая степень УГР — сочетание симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии, истинного недержания мочи при напряжении и/или императивного недержания мочи.

При запущенных формах пролапса (полном выпадении матки) наиболее характерно затруднённое мочеиспускание вплоть до острой задержки мочи.

3. 5-балльная шкала Barlow D. (1997) для определения интенсивности

поллакиурии, никтурии, цисталгии:

• 1 балл — незначительная проблема, не оказывающая влияния на по-вседневную жизнь;

• 2 балла — дискомфорт, периодически влияющий на повседневную жизнь;

• 3 балла — выраженная рецидивирующая проблема, влияющая на повседневную жизнь;

• 4 балла — выраженная проблема, влияющая на повседневную жизнь изо дня в день;

• 5 баллов — крайне выраженная проблема, постоянно влияющая на повседневную жизнь.

Нередко мочеполовые расстройства возникают без пролапса. В этом случае, в основе развития УГР лежит дефицит половых гормонов, прежде всего эстрогенов, возникающий в климактерическом и постменопаузном периодах. Рецепторы, к эстрогенам расположены в нижней трети мочеточников, мочевом пузыре, мышечном слое сосудистых сплетений мочеиспускательного канала и уротелии, матке, мышцах и эпителии влагалища и его сосудах, мышцах тазового дна и связочном аппарате малого таза. Развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в вышеперечисленных тканях, обусловливает частое сочетание симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии у большинства пациенток.

Основные звенья патогенеза климактерических УГР:

• нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена;

• изменение содержимого влагалищного секрета (исчезновение Lactobacillus, повышение pH), возможное присоединение вторичной инфекции;

• нарушение кровоснабжения стенок и ишемия мочевого пузыря, влагалища, мочеиспускательного канала;

• нарушение синтеза и обмена коллагена, деструктивные изменения связочного аппарата малого таза, потеря эластичности приводит к опущению стенок влагалища, нарушению подвижности и положения мочеиспускательного канала, развитию стрессового недержания мочи. Изменения более выражены при несостоятельности мышц тазового дна травматического происхождения (неадекватное восстановление анатомии тканей промежности после родов);

• уменьшение количества α- и β-адренорецепторов в мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря;

• изменение чувствительности рецепторов к ацетилхолину, снижение чувствительности миофибрилл к норадреналину, уменьшение объёма мышечной массы и сократительной активности миофибрилл, их атрофия;

Сочетание вышеуказанных изменений приводит к развитию симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии, стрессового недержания мочи, гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП).