Эпилепсия.

Эпилепсия – хроническое психоневрологическое заболевание, характеризующееся склонностью к повторяющимся внезапным припадкам.

Наиболее опасны так называемые генерализованные припадки, при которых всегда нарушается сознание. Эпилепсией страдали такие выдающиеся люди как апостол Павел и Будда, Юлий Цезарь и Наполеон, Гендель и Данте, Ван Гог и Нобель.

Болезнь возникает, когда определённая зона мозга повреждена, но окончательно не разрушена.

Непосредственно перед припадком у некоторых больных возникает аура или предвестник, проявлением которого может быть тошнота, подёргивание мышц, Вплоть до ощущения восторга.

В начале припадка человек может издавать крики или хрюканье. Затем он теряет сознание, падает на пол. Тело напрягается. Извивается. Дыхание замедляется, лицо становится серым, синюшным или бледным. Зрачки расширяются, АД повышается, лицо наливается кровью, кожа покрывается потом, изо рта пена. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала. Возможен прикус языка и щек.

Затем мышцы расслабляются, дыхание становится глубоким, судороги стихают. Возвращается сознание, однако сонливость или спутанность сознания может длиться в течение суток.

Припадки обычно продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и проходят самостоятельно. О происходящем пациент не помнит.

Тяжёлым осложнением эпилепсии является эпилептический статус, при котором припадок продолжается часами без перерыва или приступы следуют один за другим, а в промежутках сознание не восстанавливается. Смертность при этом достигает 5-15% из-за дыхательных расстройств, а также вторичных повреждениях мозга.

ЛЕЧЕНИЕ. Постоянный приём седативных противоэпилептических средств – бромиды, фенобарбитал, дифенин, седуксен, реланиум и др. Хирургическое лечение проводят в редких случаях, когда припадки не удаётся предупредить с помощью лекарственных средств.

Первая помощь при эпилептическом припадке состоит в предупреждении травм пациента. Не следует физически сдерживать судороги – это опасно. Больного укладывают на мягкую плоскую поверхность, под голову подкладывают подушку. Если рот открыт, желательно вставить между зубов сложенный носовой платок или

Лекция № 10. Реанимация и интенсивная терапия при синдроме длительного сдавления.

За последние годы в хирургии повреждений заметно возрос интерес к различным видам закрытой травмы. Это касается как военного, так и мирного времени. Среди разнообразных видов закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления мягких тканей. Развитие при нем ряда тяжелых специфических нарушений позволяет выделить указанный синдром в самостоятельную нозологическую форму.

Синдром длительного сдавления возникает в мирное время при различных стихийных катастрофах (землетрясение, наводнение), при авариях на подземных работах, лесозаготовках. Первые описания синдрома длительного сдавления тканей относятся к 1908 году, когда на побережье Сицилии и Калабрии (г. Мессина) произошло землетрясение, в результате которого большое число жителей оказалось погребенными под обломками зданий и прибрежных скал. После извлечения у ряда пострадавших через несколько дней развились тяжелые общие нарушения, приведшие к смертельному исходу

Синдром сдавления - своеобразное заболевание - описывается под различными названиями: некроз от размозжения мышц, почечно-печеночный синдром, ишемический мышечный некроз, болезнь сдавления, травматический токсикоз, синдром длительного раздавливания, синдром длительного сдавления мягких тканей, нефроз нижнего нефрона, миоренальный синдром, острый тубулярный некроз, синдром освобождения и другие. За рубежом общепринятым определением данного патологического состояния является краш-синдром.

Под синдромом длительного сдавления обычно понимают типичные местные и общие патологические изменения в организме, наступающие после длительного сдавления мягких тканей, в основном, мышц. СДС формируется вследствие поступления в кровеносное русло продуктов распада тканевых элементов при длительном раздавливании тканей 4-8 часов и более.

Раздавливающий предмет вызывает гибель мышечной ткани, находящейся непосредственно под ним, а также ткани, сжимаемой противодействующей силой, т.е. мышц, находящихся между костью и твердой поверхностью, к которой придавлена конечность. Таким образом, создаются две зоны: ишемии и прямого разрушения тканей, либо того и другого вместе. Все это приводит к образованию зон разрушения или ишемии тканей разной степени выраженности.

Механическое разрушение мышечной ткани при ее раздавливании вызывает мгновенную гибель клеток, тогда как даже тотальная ишемия при нормальной температуре приводит к гибели мышц только через 6 часов.

Причиной гибели мышц от ишемии может быть длительное сдавление конечности жгутом, противошоковая одежда или тело во время наркотического сна (позиционный синдром).

После восстановления повреждённой магистральной артерии длительно ишемизированной конечности или снятия длительно наложенного жгута развивается синдром рециркуляции. После удаления сдавливающего предмета продукты распада наводняют кровеносную систему и поражают большинство жизненно важных органов.

В зависимости от массива сдавливаемых мышц и от времени сдавления выделяют, как правило, 4 степени тяжести СДС:

- легкую - сдавлены небольшие участки тела в течение 4-6 часов;

- средней тяжести - сдавлены обычно только голень или верхняя конечность в течение б -8 часов;

- тяжелую - сдавлена одна нижняя, или обе верхние конечности в течение 6-8 часов;

- крайне тяжелую - сдавлены обычно обе нижние конечности в течение 8 часов и более.

Такое определение тяжести СДС, безусловно, относительное и имеет значение только для ориентировки в определении последовательности и объема медицинской помощи. Очень важны и качественные изменения, которые произошли в тканях и могут развиться, после возобновления кровообращения и решительным образом повлиять на состояние внутренних органов.

СДС развивается у пострадавших не только после освобождения их из-под сдавливающего предмета. Уже в период компрессии в организме пострадавшего развиваются два патологических процесса: травматический (болевой) шок и острая ишемия тканей. Одной из первых в системе гомеостаза страдает микроциркуляция, возникающая в результате выброса в кровь катехоламинов и других шокогенных агентов под влиянием эмоционального стресса и болевого фактора. При этом особое патогенетическое значение имеет спазм микрососудов коры почек и печени. В дальнейшем это проявляется развитием ОПН и ОПечН.

Декомпрессия пораженных тканей резко усугубляет состояние пострадавшего. Это происходит за счет интоксикации организма продуктами нарушенного метаболизма, гиповолемии и сгущения крови.

Клинически СДС проявляется местными и общими патологическими изменениями.

Местные проявления:

1.Сильная боль в конечности, неадекватная ее виду;

2.Вялость конечности и усиление боли при пассивном растягивании мышц поврежденного отдел

3.Гипостезия в области иннервации нервов, проходящих через поврежденный отдел;

4.Отсутствие сухожильных рефлексов;

5.Быстро нарастающий отёк тканей, который достигает максимума через 12-24 часа

6. Кожа имеет обычный или слегка цианотичный оттенок со следами сдавливающего предмета.

• 7. Пульсация на артериях обычно сохранена, но улавливается с трудом из-за отека тканей.

• 8. Пузыри с серозно-геморрагическим содержимым, мышцы плотные, «деревянистые»;

• 9. Моча тёмно – бурого цвета из-за выделения в кровь миоглобина и гемоглобина, олигурия.

Общие проявления организма при СДС характеризуются шокоподобным состоянием, сердечной и почечной недостаточностью.

Диагностика основывается на анамнестических сведениях о длительном сдавливании конечности и характерной клинической картине. В последней выделяют три периода: ранний, промежуточный и поздний.

Ранний период. (1-3 суток) преобладает картина травматического шока. Вскоре после освобождения конечности от сдавливания у пострадавшего учащаются пульс и дыхание, несколько повышается диастолическое АД, снижается систолический выброс. Через несколько часов снижается АД и сердечный выброс, нарастает тахикардия. Постепенно увеличивается отек поврежденной конечности, на коже образуются пузыри с прозрачным или даже геморрагическим содержимым. Появляются жажда, нередко рвота, общая заторможенность. Кожа конечности становится напряжённой, бледной или синюшной, холодной на ощупь, появляются пузыри. Лабораторным путем определяются нормальные или повышенные гематокрит, число эритроцитов, содержание гемоглобина, билирубина, белков и других компонентов крови. Некоторые пострадавшие погибают в результате развития глубокой артериальной гипотензии.

Промежуточный период. (4-20 сутки). Кровообращение нормализуется, но возникают или усиливаются явления олигурии, которая сменяется анурией. После кратковременной стабилизации состояния раненых ухудшается, появляются признаки токсической энцефалопатии. Моча приобретает тёмно – бурую окраску, прогрессирует олигоанурия. Она может продолжаться до 2-3 недель с переходом в благоприятном случае в полиурическую фазу ОПН. В повреждённых мышцах появляются очаги некроза, поддерживающие эндогенную интоксикацию.

Поздний период. 3-4 недели после сдавления. Постепенное восстановление функции почек. Местные изменения выражаются в длительно сохраняющихся гнойных и гнойно-септических осложнениях ран конечностей. Нередко возникают невриты с сильными болями, контрактуры суставов, атрофируются мышцы.

Лечение СДС складывается из двух направлений:

1) местное лечение травмы (раздавливания) или ишемического некроза мышц;

2) лечение общих проявлений, характерных для СДС.