Глава 19. Судебно-медицинская диагностика отравлений разными группами ядов
В судебной медицине принято рассматривать яды в зависимости от способности оказывать то или иное повреждающее действие и квалифицировать их следующим образом:
едкие яды, или коррозивные – вызывающие резкие морфологические изменения в месте их контакта с тканями организма (химический ожог); к ним относятся концентрированные кислоты, щелочи, перекись водорода, фенол, некоторые компоненты ракетного топлива и др.;
деструктивные яды – образующие дистрофические и некротические изменения органов и тканей, преимущественно на клеточном уровне; к ним относятся соли тяжелых металлов, фосфор и др.;
«кровяные яды» или гематотропные, в эту группу входят оксид углерода (СО), синильная кислота и ее производные, метгемоглобинобразующие яды (бертолетова соль, анилин, нитраты и нитриты);
яды, оказывающие преимущественное действие на центральную и периферическую нервную систему:
возбуждающие ЦНС (атропин, фенамин, фенотин и др.);
судорожные (стрихнин, эрготамин и др.);
угнетающие ЦНС – наркотические (морфин, кодеин, хлороформ, этиленгликоль, этиловый и метиловый спирты и др.) и снотворные (барбитураты и др.);
парализующие ЦНС (цианистые и фосфорорганические соединения);
яды, действующие на периферическую нервную систему – естественные и синтетические миорелаксанты;
Едкие кислоты воздействуют на организм местно, вызывая химические ожоги или воспаления.
Причинами смерти от действия едких ядов могут быть:
болевой шок, коллапс;
спазм голосовой щели;
острый отек гортани, кровотечение из сосудов пищевода и желудка;
инфекционное осложнение (пневмония, медиастинит, перитонит);
печеночно-почечная недостаточность;
общее истощение организма при развитии рубцовой стриктуры пищевода;
резкое нарушение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону (ацидоз).
Судебно-медицинская диагностика отравлений едкими кислотами. В судебно-медицинской экспертной практике чаще всего наблюдаются отравления некоторыми распространенными неорганическими концентрированными кислотами (серная, соляная, азотная), из органических кислот – уксусной. Эти химические вещества оказывают прежде всего резко выраженное местное действие, разрушая кожу, слизистые оболочки и глубже лежащие ткани. При наружном исследовании следы действия кислот видны на одежде. На лице, слизистой оболочке преддверия и полости рта, иногда не шее, передней поверхности груди обнаруживаются химические ожоги при внутреннем исследовании устанавливаются химические повреждения гортани, пищевода, желудка. Химические ожоги концентрированными кислотами имеют вид корочек (струпа), цвет которых зависит от вида кислоты. ыд вид струпа, легко снимающегося пластами, имеет темную окраску, оттенок которой зависит от вида кислоты. По ходу желудочно-кишечного тракта могут иметь место некрозы, перфорации, конгломераты свертков крови. Судебно-токсикологическим анализом устанавливают наличие определенной кислоты.
При отравлении серной кислотой (Н2SO4) в желудке обнаруживают содержимое в виде кофейной гущи. Контактирующие слизистые оболочки некротизированы, уплотнены, бугристы. Возможны перфорации. Сосуды со свертками. Смертельная доза около 5 мл.
Азотная кислота (НNO3) вызывает сухой некроз с желтоватым оттенком тканей (ксантопротеиновая реакция – от греч. xanthós — жёлтый); смертельная доза – 5-10 мл.
Смертельная доза соляной кислоты (НСl) 5-20 мл. Содержимое желудка желтовато-зеленоватое, струп темно-бурый.
Смертельная доза уксусной кислоты (СН3СООН) 12-15 мл, в быту широко используются уксусная эссенция (70-80% р-р уксусной кислоты) и 9% столовый уксус. Смертельная доза соответственно 30-50 мл и 200-250 мл.
Слизистые оболочки в местах контакта с уксусной кислотой серовато-бурые, бурые или буро-фиолетовые, резко отечные, некротизированные. От полостей трупа исходит запах уксуса. Отравление уксусной кислотой сопровождается некрозами в печени, почках. Гемолиз крови, характерный для этого отравления, вызывает острый пигментный нефроз с быстрым развитием почечной недостаточности. Выделяясь через легкие, уксусная кислота вызывает тяжелые пневмонии. Запах уксуса от полостей и органов трупа.
Местное действие концентрированных щелочей (КОН, NаОН) приводит к образованию слоя влажного (колликвационного) некроза. ; разрушая гемоглобин, щелочи образуют щелочной гематин, придающий некрозу буроватый цвет. Смертельная доза едких щелочей 10-15 мл (для аптечного нашатырного спирта – 25-50 мл).
Отравление карболовой кислотой (фенолом) (С6Н5ОН) и фенолами –гидрохинолом, крезолами, диоксанами, пирокатехином – характеризуется чрезмерно выраженным трупных окоченением, запахом фенола от полостей и органов. Струп белесый, твердый, крохкий. Моча на воздухе приобретает темно-зеленый цвет.
Из кровяных ядов наибольшее судебно-медицинское значение имеют окись углерода и метгемоглобинобразователи.
Отравление окисью углерода (СО), (оксид углерода (ІІ), неточный синоним «угарный газ») происходит аэрогенным путем. Оксид углерода (СО) быстро образует с гемоглобином стойкое соединение – карбоксигемоглобин, который не воспринимает кислород, что приводит к кислородному голоданию ткани, прежде всего, головного мозга и смерти от паралича его жизненно важных центров. Обычно смерть наступает быстро: после нескольких вдохов воздуха с содержанием оксида углерода (СО) порядка 0,6-0,8% человек теряет сознание, развиваются судороги, прекращается дыхание. При меньших концентрациях пострадавшие могут находиться без сознания длительное время и погибают от прогрессирующего угнетения функции ЦНС и истощения. Секционными признаками отравления оксидом углерода (СО) являются:
ярко-красные трупные пятна;
алая («малиновая») окраска крови и внутренних органов;
множественные мелкие кровоизлияния в веществе головного мозга;
наличие карбоксигемоглобина в крови в концентрации 60-80%.
Многие вещества обладают свойством образовывать метгемоглобин, (гемоглобин, содержащий трехвалентное железо вместо двухвалентного, и не обладает способностью переносить кислород). Это бертолетовая соль (КСlO3), нитробензол (C6H5NO2), анилин (С6H7N), нитроанилины (С6Н6N2O2), нитраты, нитриты и др.). В результате отравления наступает гемолиз эритроцитов, возникает нарушение переноса кислорода и кислородное голодание тканей; смерть наступает при явлениях угнетения ЦНС на протяжении 6-24 часов. Смертельная доза бертолетовой соли и анилина 10-20 г, нитробензола – 1-2 г, нитрита натрия (NaNO2) – 15-20 г. Секционные признаки отравления:
сероватый оттенок трупных пятен;
коричневая окраска загустевшей крови и внутренних органов;
наличие в просвете извитых почечных канальцев глыбок метгемоглобина;
отек ткани и оболочек головного мозга.
Из деструктивных ядов следует указать на соли тяжелых металлов и металлоидов – ртуть, медь, свинец, талий, мышьяк, фосфор.
Из соединений ртути наиболее часто в качестве яда выступает сулема (дихлорид ртути, НgCl2). Яд подавляет биологическую активность всех тканей, связывая сульфгидрильные группы белков, в частности ферментов, нарушает процессы внутриклеточного обмена. Смерть наступает от паралича сосудов двигательного центра головного мозга, иногда через неделю после приема яда. При исследовании трупа выявляют:
по краю десен явление язвенного стоматита с темно-серой «ртутной» каймой;
покраснение и отек слизистой оболочки желудка, покрытой серовато-белым налетом, а в поздних стадиях – геморрагическим струпом;
слизистая оболочка желудка напоминает шагреневую кожу, возможна перфорация;
в толстой кишке резко выраженные признаки дифтеритического колита: отек и гиперемия, пластообразные отторжения слизистой оболочки, покрытой рыхлым грязновато-серым налетом с обширными язвенными поверхностями с грязно-серым дном;
некротический некроз («большая сулемовая почка»): почка светлая, увеличенная, с напряженной капсулой, серовато-желтым утолщенным корковым слоем, полнокровным мозговым слоем, некрозом извитых канальцев и множественными кровоизлияниями;
множественные мелкие кровоизлияния под серозные оболочки;
глубокая дистрофия клеток головного мозга.
Смертельная доза яда 0,1-0,3 г.
Распространенным ядовитым соединением меди является сульфат меди (CuSO4x5H2O). Cмертельная доза 10 г. Морфологическая картина не выразительна. Иногда отмечается синеватый оттенок контактирующих слизистых оболочек рта. Гистологически: выраженный дистрофические проявления во внутренних органах, гнойный бронхит, мелкоочаговая пневмония.
Ядовитыми являются органические и неорганические соединения свинца. Из органических широко распространен тетраэтилсвинец [(Pb(C2H5)4] содержащийся в этилированном бензине как антидетонатор (см.ниже). Для отравления неорганическими соединениями свинца (сурик, полиграфические краски и др.) характерны:
темно-серая или серенево-аспидная окантовка на деснах;
свинцовый колорит (землисто-серый цвет лица);
белый или серый налет на слизистой оболочке кишечника;
накопление кристаллов мочевой кислоты в нефронах;
воспаление или дистрофия эпителия нефронов.
Химический элемент талий ядовит в нескольких соединениях – сульфат (Тl2SO4), ацетат (ТlСОOН), карбонат (Тl2СO3). Секционная картина неспецифична: множественные мелкоточечные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.
Отравление мышьяковистыми соединениями чаще всего ангидридом мышьяковистой кислоты (Аs2O3), смертельная доза 0,1-0,2 г, происходит остро (реже встречаются хронические отравления). Соединения мышьяка инактивируют ферменты, затормаживая обменные процессы и вызывая деструкцию внутренних органов. Кроме того, соединения мышьяка обладают капилляротоксическим действием, приводящим к парезу, затем к параличу капилляров и развитию коллапса.
Клинически выделяют две формы острого отравления мышьяковистыми соединениями:
желудочно-кишечная форма характеризуется рвотой и икотой, сильными болями в животе, холерообразным поносом с тенезмами, обезвоживанием организма, судорогами икроножных мышц, острой печеночной недостаточностью, гемоглобинурией с острой почечной недостаточностью и анурией
нервно-паралитическая форма протекает с проявлениями остро развивающейся слабости, адинамии, чувством страха, глухотой, нарушением походки и паралича («мышьяковистый псевдотабес»), потерей сознания, коллапсом, комой и смертью от первичной остановки дыхания.
При хронических отравлениях клиническая картина не характерна (не резко выраженные симптомы желудочно-кишечных расстройств, поражение слизистых оболочек и кожи, отдельные признаки расстройства функции центральной и периферической нервных систем).
Морфологические изменения при отравлении мышьяком:
резкое полнокровие и отек головного мозга, полнокровие других внутренних органов
множественные точечные кровоизлияния в слизистой оболочке, под эндокард и в ткань паренхиматозных органов
серозно-некротическое воспаление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта с мелкоочаговыми кровоизлияниями в слизистую оболочку, изъязвлениями ее; в кишечнике жидкое содержимое с белесыми хлопьями
явления гемолитической желтухи, признаки жировой и белковой дистрофии внутренних органов.
Весьма сильными ядовитыми свойствами обладает белый фосфор (Р). На вскрытии обнаруживают: желтизну кожи и слизистых оболочек, слабо выраженное трупное окоченение, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки, жировую дистрофию скелетных мышц, печени, почек, миокарда.
Из цианистых соединений наибольшее судебно-медицинское значение имеет синильная кислота (НСN), смертельная доза 0,05 г, и цианит калия (KCN), смертельная доза 0,15-0,25 г. При отравлении ими трупные пятна имеют светло-красную или малиновую окраску. От полостей и органов определяется запах горького миндаля. Кровь ярко-красная. Иногда наблюдается оттек слизистой оболочки желудка, которая имеет вишнево-красный цвет. При отравлении зернами косточковых плодов в желудке могут находится их частички.
Снотворные препараты, чаще барбитураты, производные пиридина, снотворные алифатического ряда, на судебно-медицинском вскрытии дают (не постоянно) такую картину:
бледность и синюшность кожных покровов;
расширение сосудов видимых слизистых оболочек;
высыпание пузырьков на коже с желто-коричневым содержимым (пузырьки Хольцера);
выраженные признаки быстро наступившей смерти;
переполнение мочевого пузыря;
выраженные гистологические изменения в клетках и сосудах головного мозга.
Определенное значение в судебно-медицинской токсикологии имеют алкалоиды, азотсодержащие гетероциклические основания, имеющие сильную специфическую биологическую активность, большинство из них – ядовитые и сильнодействующие вещества. Присутствуют главным образом в грибах и растениях, из известно свыше 10 000. Это, например, аконитин (смертельная доза 0,004-0,005 г), атропин (смертельная доза 0,1-015 г), никотин (смертельная доза 0,01-0,08 г), стрихнин (смертельная доза 0,1-0,3 г) и др. В случаях отравления алкалоидами секционная картина не типична, указывает на быстро наступившую смерть.
При отравлении сероводородом (Н2S) наблюдается картина, свидетельствующая от асфиктической смерти, от легких и др.органов ощущается запах тухлых яиц.
Смерть от отравления углекислотой (СО2) наступает при концентрации ее в воздухе свыше 8% (обычно содержание в воздухе колеблется от 0,038% до 0,2%). При судебно-медицинском исследовании трупа обнаруживаются выраженные признаки смерти от асфиксии, в частности множественные кровоизлияния в кожу, конъюнктиву, под серозные оболочки внутренних органов, слизистую оболочку органов пищеварительного тракта и мочевыделительной системы. Кровь темно-красного цвета (карбгемоглобин).
Отравления сельскохозяйственными ядохимикатами не являются редкостью, особенно в сельской местности. Чаще отравления вызывают хлорофос, тиофос (фосфорорганические соединения, обладающие антихолинэстеразным действием), гранозан (ртутьорганическое соединение, токсичнее сулемы, смертельная доза 0,1-0,2 г), гегсахлоран (хлорорганическое соединение).
Отравление этиловым спиртом, этанолом (С2Н5ОН) – наиболее частый вид смертельных отравлений. Токсическое действие направлено преимущественно на угнетение дыхательного центра и последующий паралич его деятельности; у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, смерть может наступить от первичной остановки сердца. Смертельная доза 96% этанола составляет в среднем 250-300 мл; при привыкании к алкоголю смертельная доза может увеличиваться в несколько раз.
В токсикокинетике этилового спирта различают две стадии (фазы) алкогольной интоксикации – резорбции и элиминации.
Фаза резорбции (всасывания) начинается с момента всасывания алкоголя и может длиться до 3 часов, максимальное же содержание алкоголя в крови наблюдается через 30-80 мин после его приема.
Фаза элиминации (выделения) может длиться около суток; длительность ее зависит от количества принятого алкоголя, индивидуальных особенностей организма, сопутствующей соматической патологии и др.
Смертельная доза 96% этанола составляет в среднем 250-300 мл, при привыкании к алкоголю смертельная доза может увеличиваться в несколько раз.
В 2004 г. МОЗ Украины изданы методические рекомендации „Судебно-медицинская диагностика смертельных отравлений этиловым спиртом”, в которых, в частности, представлена эмпирическая (а, следовательно, ориентировочная) схема оценки психофизиологических изменений организма в зависимости от концентрации этилового спирта в крови:
меньше 0,4‰: опьянение практически отсутствует или погрешность метода (газохроматографического);
0,4‰: незначительное алкогольное опьянение;
0,5-1,5‰: легкое алкогольное опьянение;
1,5-2,5‰: алкогольное опьянение средней степени;
2,5‰ и выше: сильное алкогольное опьянение;
3,5-5‰: наблюдается тяжелое отравление;
5,0‰ и выше: условно смертельная доза алкоголя.
При криминальных обстоятельствах наступления смерти, при несчастных случаях на производстве со смертельных исходом и т.п. следственные органы могут поставить перед экспертом вопрос о количестве принятого перед смертью алкоголя. В основу соответствующих расчетов положена формула Видмарка:
A = P x r (Ct + βT),
где A – количество принятого 96% этанола, г;
P – масса трупа, кг;
r – фактор редукции, соответствующий соотношению концентрации алкоголя в трупе в целом и концентрация алкоголя в крови; величина этого фактора для лиц мужского пола в среднем равняется 0,68, для лиц женского пола – 0,55. Для лиц повышенного питания фактор редукции следует принимать за 0,55-0,65, а для лиц сниженного питания – 0,70-0,75;
Ct – концентрация этанола в крови на момент смерти, ‰;
β – фактор окисления, соответствует снижению концентрации алкоголя в крови за один час; он равен 0,10-0,13; при средней физической нагрузке – 0,15-0,18; при напряженном физическом труде – 0,20 и больше; при черепно-мозговой травме с потерей сознания – 0,06-0,08.
Для наглядности полученный результат (количество принятого 96% спирта в граммах) обычно переводят в объемные единицы 40% водки (см. таблицу).
Таблица
Соотношение между весовыми и объемными единицами 96% спирта и объемными единицами 40% водки
96% спирт в граммах |
96% в миллилитрах |
40% водка в миллилитрах |
1 |
1,22 |
3,02 |
2 |
2,46 |
6,19 |
3 |
3,69 |
9,12 |
4 |
4,92 |
12,27 |
5 |
6,14 |
15,07 |
6 |
7,39 |
18,37 |
7 |
8,62 |
21,31 |
8 |
9,84 |
24,32 |
9 |
11,07 |
27,24 |
10 |
12,18 |
31,44 |
20 |
24,62 |
60,86 |
30 |
36,94 |
91,33 |
40 |
49,25 |
124,40 |
50 |
61,57 |
158,83 |
60 |
73,90 |
194,60 |
70 |
86,20 |
215,74 |
80 |
98,52 |
243,54 |
90 |
110,83 |
283,97 |
100 |
123,14 |
304,40 |
В современной экспертной практике количественное определение алкоголя в крови и моче проводится методом газожидкостной хроматографии.
При экспертной оценке результатов судебно-токсикологического исследования на алкоголь следует учитывать факторы, которые могут вызывать изменения концентрации этилового алкоголя в трупе, в извлеченном трупном материале. При оценке результатов токсикологического исследования материала из трупов, подвергшихся гнилостным изменениям, следует учитывать, что концентрация алкоголя в них может как увеличиваться, так и снижаться в результате жизнедеятельности микроорганизмов; в подобных случаях может быть решен только вопрос о факте приема спиртных напитков перед смертью, без уточнения степени интоксикации. При исследовании трупов, извлеченных из воды, концентрация алкоголя в крови может быть меньшей, чем прижизненная, за счет разбавления крови водой, поступившей через альвеолы в кровеносные сосуды.
Секционные признаки смертельного отравления алкоголем неспецифичны и могут быть использованы в судебно-медицинской диагностике только в комплексе с гистологическими, токсикологическими, биохимическими и другими лабораторными данными.
При наружном и внутреннем исследовании трупа определяются типовые признаки быстрого наступления смерти, острых нарушений кровообращения. Это разлитые, насыщенные, синюшно-багровые трупные пятна, на фоне которых часто наблюдаются множественные мелко- и крупноточечные кровоизлияния; цианоз кожи и одутловатость лица, отечность век, выступание глазных яблок, выраженная инъекция сосудов конъюнктивы, иногда полосчатые кровоизлияния в мышцы шеи; жидкое состояние крови, общее венозное полнокровие; мелко- и крупноточечные кровоизлияния под серозные оболочки внутренних органов, полнокровие и выраженный отек мягкой мозговой оболочки, вещества головного мозга, сосудистых сплетений желудочков головного мозга; гиперемия сосудов слизистых оболочек гортани и трахеи, очаговые кровоизлияния в ткань легких; отек ложа желчного пузыря в виде желеобразной подкладки, гиперемия слизистой оболочки желудка, иногда кровоизлияния различной величины и формы в область его дна и по большой кривизне, в отдельных участках – мелкие эрозии, гиперемия слизистой оболочки проксимальных отделов тонкой кишки, иногда с точечными кровоизлияниями, наличие в них вязкой светло-серой слизи; очаговые кровоизлияния в ткань поджелудочной железы; крупноточечные кровоизлияния в ткань почек и в надпочечники; мочевой пузырь часто растянут, переполнен мочой. На брюшной поверхности диафрагмы иногда встречаются четко очерченные буровато-красные участки кровоизлияний. Микроскопическая картина при смерти от алкогольной интоксикации характеризуется проявлениями острого нарушения органного кровообращения на общем фоне венозного полнокровия.
В случаях определения степени алкогольного опьянения у живых лиц экспертная оценка относительно наличия и степени (фазы) алкогольное опьянение производится на основании комплексного клинического обследования, предварительных качественных экспресс-проб и лабораторно-химического исследования крови, мочи, слюны и выдыхаемого воздуха на количественное содержащие алкоголя. На основании данных клинического обследования и лабораторных исследований врачом даются следующие стандартные заключения относительно экспертизы на предмет алкогольного опьянения: «Алкогольное опьянение»; «Установлен факт употребления алкоголя»; «Признаков опьянения не выявлено»; «Трезвый. Умеют место нарушения функционального состояния, требующие отстранения работы с источником опасности по состоянию здоровья», «Трезвый». При этом для определения факта алкогольного опьянения по выдыхаемому воздуху применяется предварительные качественные пробы на этиловый спирт (реакция Раппопорта, реакция Раппопорта-Архангеловой, реакция Мохова-Шинкаренко), количественное определение этилового спирта в организме проводится при помощи современных анализаторов паров алкоголя, в том числе отечественного прибора ППС-1 – прибора для определения паров спирта в выдыхаемом воздухе.
Широкое распространение технических жидкостей, содержащих спирты, влечет за собой случаи тяжелых и смертельных отравлений в следствие ошибочного приема их внутрь вместо алкогольного напитка.
В судебно-медицинской практике известны случаи ошибочного приема метилового спирта (метанола, СН3ОН) место этилового. Результатом является развитие ацидоза, угнетение активности клеточных элементов, блокирование окислительных процессов и развитие тканевой гипоксии; наиболее чувствительными при этом отравлении оказывается зрительный нерв, сетчатка и дыхательный центр. Смертельная доза метилового спирта – 30-100 мл. Морфологическая картина на вскрытии мало характерна. Обращают на себя внимание сладковато-приторный запах от вещества головного мозга и от вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна; при смерти в позднем периоде – симметричные очаги белого размягчения головного мозга и в частности мозжечка.
Амиловый спирт (С5Н11ОН) и его изомеры являются высокотоксическими веществами. Отравление наступает даже при их выдыхании. Смерть может наступать от приема 10-15 мл. При исследовании трупа выявляют выраженные признаки быстро наступившей смерти, проявление раздражения слизистых оболочек от пищеварительного тракта, «сивушный» запах от полостей и органов.
Этиленгликоль (НОСН2СН2ОН) является главной составной частью антифриза – противозамерзающей жидкости, которая используется в системе охлаждения двигателей внутреннего сгорания. Смертельная доза этиленгликоля составляет около 200-250 г.
Этиленгликоль обладает трехфазностью действия – вначале вызывает состояние выраженного опьянения, затем через несколько часов после сравнительно хорошего самочувствия (скрытый период) развиваются мозговые расстройства вплоть до комы. В 50% случаев смерть наступает в этой стадии в течение ближайших двух суток. У оставшихся в живых могут развиваться явления бронхопневмонии и тяжелые изменения со стороны почек и печени. В моче появляются белок, эритроциты, развивается анурия. Одновременно в моче у таких больных обнаруживаются кристаллы оксалатов, представляющих собой продукт разложения этиленгликоля в организме. При этом больной погибает от уремии в конце второй недели. Патологоанатомические изменения при ранней смерти характеризуются сильным кровенаполнением сосудов головного мозга, который приобретает синеватый цвет, с множественными периваскулярными кровоизлияниями. Многочисленные мелкие кровоизлияния обнаруживаются во внутренних органах и под их оболочками. Если смерть наступает в более поздние сроки, то развиваются морфологические изменения со стороны почек и печени. Кроме явлений некротического нефроза, множественных кровоизлияний под капсулу и в ткань органа, в просвете канальцев почек при судебно-гистологическом исследовании могут обнаруживаться кристаллы оксалатов. Очень характерна моча, которая дает обильный, быстро выпадающий осадок, состоящий из лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров и кристаллов оксалатов. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия и очаги некроза. Этиленгликоль хорошо обнаруживается во внутренних органах при судебно-химическом исследовании.
Дихлорэтан (СlCH2–CH2Cl) жидкость с запахом хлороформа, применяется как растворитель, в быту может использоваться как пятновыводитель. Смертельная доза – около 25-50 г. При приеме токсических и смертельных доз отмечается стадия наркоза, переходящая в кому и заканчивающаяся через 10-12 ч смертью. Судебно-медицинская диагностика отравления дихлорэтаном основывается на ряде секционных признаков и характерном запахе из трупа, напоминающем запах сушеных грибов. При вскрытии трупа основные изменения отмечаются со стороны желудочно-кишечного тракта. Слизистая оболочка желудка и кишечника полнокровна, отечна, покрыта слизью и беловатыми пленками, в поверхностных слоях частично некротизирована. Отмечаются увеличение печени, полнокровие внутренних органов, отек легких, мозга, мозговых оболочек. При затянувшихся случаях отравления развивается жировая дистрофия печени, почек, сердца.
Тетраэтилсвинец [(C2H5)4Pb] – вещество с фруктовым (яблочным) запахом входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в горючее в качестве антидетонатора. Жидкость подкрашивают в красный цвет, в связи с чем этилированный бензин имеет розовую окраску. Отравление может наступить не только при приеме яда через желудочно-кишечный тракт, но и от вдыхаемых паров, а также при попадании его на неповрежденную кожу. При тяжелых отравлениях после скрытого периода на первое место выступают явления возбуждения центральной нервной системы и, в частности, бред, зрительные и слуховые галлюцинации, судороги. Затем наступают угнетение, параличи, падение температуры тела и смерть в течение первых двух суток. На вскрытии каких-либо характерных макроскопических изменений не отмечается. При гистологическом исследовании обнаруживаются тяжелые дистрофические изменения в отдельных участках головного мозга. Судебно-медицинская диагностика отравления тетраэтилсвинцом основывается на обстоятельствах дела, клинической картине и судебно-химическом исследовании, при котором в моче, органах и тканях отравившихся тетраэтилсвинцом находят свинец.
Судебно-медицинская экспертиза от употребления наркотиков основывается, в основном на судебно-токсикологических экспертных исследований с учетом обстоятельств дела, включая медицинскую документацию и результаты осмотра места обнаружения трупа, макро- и микроскопических морфологических изменений тканей и органов.
Наркотические средства – это включенные уполномоченным на то органом (Постоянным комитетом по контролю наркотиков при МЗО Украины) в специальные списки химические или природные вещества, растения, их части, вызывающие при потреблении особые состояния (эйфорию, возбуждение, галлюцинации), а также психическую и физическую зависимость.
Классификация наркотических средств:
1 группа. Опиаты – делятся на натуральные (морфин 10-11% опиатов, кодеин 1% опиатов, омнопон), синтетические, период полураспада 13-55 часов (промедол, мединтил) [Период полураспада – время за которое из организма выводится 50% принятого лекарственного средства], полусинтетические, полураспад 2-3 минуты (героин).
Распространены различные препараты снотворного мака, которые содержат алкалоиды опия (морфин, кодеин, тебаин):
маковая солома – целые или измельченные части любого сорта мака (кроме зрелых семян);
экстракционный опий, наркотическое средство, получаемое из маковой соломки с помощью воды или органических растворителей; встречается в виде жидкого, смолообразного или твердого состояния
опий – свернувший млечный сок, который подвергается сушке. Не высушенный опий сырец имеет серо-бурый цвет и неприятный запах;
морфин получается из опия сырца. Инъекция морфина в 10 раз превышает равную ей по весу дозу опия;
кодеин – алкалоид опия, получаемый после выделения морфина из опия;
героин – получается путем воздействия на морфин (ацетилирование) и бывает в виде порошка или гранул. Героин попадает на рынок, разбавленный глюкозой, употребляется путем ингаляции паров, после нагревания, вдыханием порошка.
2 группа. Препараты конопли – период полураспада 20-30 час – каннабис: а) гашиш, марихуана; б) гашишное масло.
3 группа. Кокаин – листья кокки (легкое стимулирующее действие), кокаиновая паста, кокаин, крек (при обработке листьев кокки): при приеме внутрь эффект незначительный, кокаин плюс героин, наступает эйфория.
4 группа. Амфетамины и неоамфетамины, период полураспада 4-9 час – эфедрон (эфедрин, обработанный марганцовкой), первитин.
5 группа. Галлюциногены, делятся на синтетические – ЛСД и натуральные – грибы псилоцибин, мухоморы, мескалин, бутоны цветка кактуса, утренний вьюнок (в Америке).
6 группа. Седативно-гипнотические средства – а) снотворные средства барбитураты: очень коротко живущие, 3-8 час (теопентал, гексенал), коротко живущие, барбамил – 8-48 час, нембутал 15-48 час, гексенал – 19-34 час; длительно живущие фенобарбитал (люминал) 50-150 час; б) седативные бензодиазидины: седуксен, элениум. Период полураспада – 20-100 час, рудотель 40-100 час, тазепам, нозепам – 4-15 час; другие седативно-гипнотические средства: мепробамат 11 час, метоаквалон 20-60 час, ноксерон – 5-22 час.
7 группа. Прочие препараты (центрального действия) циклодол, натрия оксибутират, димедрол, пипольфен, теофедрин, клофелин.
8 группа. Летучие органические растворители. Средства бытовой и промышленной химии: лаки, бензин, растворители, вызывают тяжелые некрозы печени и почек.
Пути введения наркотиков:
внутримышечный;
внутривенный;
африкационный (на выбритый участок кожи накладывается повязка с наркотическим средством);
нюхательный.
К современным особенностях наркоманий следует отнести:
рост химической зависимости среди молодежи и подростков;
бурный рост наркомании, преимущественно героиновой;
существенное расширение ассортимента употребляемых психоактивных веществ, в частности появление в нашей стране синтетических наркотиков – галлюциногенов, психостимуляторов;
появление проблемы подросткового пивного алкоголизма;
резкое увеличение количества лиц, которые сочетано употребляют в два и больше психоактивных вещества;
[кроме химической зависимости в последние годы получили распространение такие виды нехимической зависимости как гемблинг- и интернет-аддикция].
Течение наркотического опьянения или синдром острой наркотической интоксикации характеризуется состоянием, возникающим после приема наркотических средств и сопровождается определенными психическими и соматическими симптомами. Основным проявлением наркотического опьянения (острая интоксикация) является состояние эйфории, включающее комплекс позитивно окрашенных эмоций, психических и соматических чувствований. Каждому наркотику присуща особенная структура эйфории.
Острая интоксикация опиатами. Группа морфийных препаратов угнетает дыхательный центр, вызывает тошноту, рвоту, летальная доза при приеме внутрь 0,3-1,4 гр. В связи с привыканием к морфину у морфинистов это количество увеличивается до 10 г в сутки. После всасывания морфин откладывается в тканях, больше в печени.
В течение наркотического опьянения наблюдается ощущение толчка в голове (теплый массаж) от ног к голове, состояние умиротворенности, психического покоя, комфорт 2-4 часа, сонливость, сон. Опийные наркоманы в состоянии интоксикации всегда спокойны. Состояние передозировки вызывает шок, смерть: замедляется дыхание, затем резко угнетается, нарастает сердечная недостаточность, наблюдается падение давления, паралич капилляров. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Привыкание развивается в течение 25-30 суток, может быть абстинентный синдром, который может длиться 5-6 суток. При наружном исследовании трупа активно ищут следы уколов, для судебно-токсикологического исследования изымают подкожную клетчатку из мест инъекций и стенку желудка, поскольку после поступления в кровь опий выделяется через желудок (если оказывалась медицинская помощь, для судебно-химического исследования сохраняют промывные воды). Секционная картина при отравлении опием, морфином, героином не специфична – обнаруживаются признаки быстрой смерти.
При употреблении опиатов эйфория состоит из приятных телесных ощущений (тепла, поглаживаний) и эмоциональных переживаний, блаженства. После приема стимуляторов эйфория возникает как результат интеллектуального подъема и просветления.
При употреблении каннабиоидов (гашишная наркомания) эффект при приеме внутрь наступает через 2 час, через 4 час накапливается в тканях и в течение 4 недель циркулирует в крови. Клинические проявления: гиперемия слизистых оболочек, частый пульс, потливость, воспаление глаз, отвлекаемость, помрачение сознания. Затем наступает психическое возбуждение, безудержный смех, дурашливость, звон в ушах, галлюцинации. Чем больше курят, тем больше эффект.
Эйфория после приема ЛСД характеризуется расстройством сознания мистического, фантастического содержания.
При приеме таких средств как кофеин, никотин эйфория обусловлена общим подъемом психофизического тонуса.
Основным клинико-диагностическим признаком наркоманийной или токсикоманийной зависимости является большой наркоманийный синдром, который состоит из пяти малых наркоманийных синдромо:
синдрома измененной реактивности;
синдрома психической зависимости;
синдрома физической зависимости;
синдрома психосоматического снижения;
синдрома хронической интоксикации.
При судебно-медицинской диагностики смерти от передозировки опия, опиатов (морфина, кодеина, папаверина, носкапина) и производных морфина (дионина, героина и др.), кроме судебно-токсикологического анализа, принимают во внимание наличие следов инъекций различной давности, выраженные наружные и внутренних признаки быстро наступившей смерти. При гистологическом исследовании могут быть выявлены признаки персистирующего гепатита без признаков развития цирроза и жировой дистрофии гепатоцитов, выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов селезенки с большими реактивными центрами, признаки энцефалопатии. Для судебно-токсикологического исследования берут желудок и часть тонкой кишки с содержимым, печень, почку, легкое, головной и спинной мозг, кровь и мочу.
При смертельном отравлении кокаином (смерть развивается от паралича дыхательного центра) патоморфологическая картина на вскрытии не имеет характерных особенностей. Кокаин в организме довольно быстро разлагается, и поэтому в части случаев результаты судебно-токсикологического исследования могут быть негативными.
Смертельные отравления каннабиоидами (гашиш, марихуана, гашишное масло) – при судебно-медицинской исследовании трупа на употребление каннабиоидов косвенно могут указывать резкое похудение, желтоватый оттенок кожи. При судебно-токсикологическом исследовании обнаруживают признаки миокардиодистрофии, гепатита, дистрофии почек.
В некоторых местностях наркоманы употребляют наркотические грибы (псилоцибины). В грибах псилоцибинах содержится психодислептическое вещество псилоцибин. Оно вызывает эйфорию, зрительные галлюцинации. Объективно отмечается расширение зрачков, брадикардия, нарушение координации и равновесия. Наркотический эффект длится до 6 час.
Пищевые отравления – острые (редко хронические) неконтагиозные заболевания, развивающиеся в случаях употребления пищевых продуктов, густо обсемененных определенными видами микроорганизмов или содержащими токсины микробного и немикробного происхождения.
Происхождение пищевых отравлений:
отравления самой пищей;
отравления примесями к пище, попавшими в нее в процессе произрастания, при первоначальной обработки пищевого сырья, в процессе хранения либо изготовления и хранения пищевых продуктов.
Классификация пищевых отравлений.
I. Пищевые отравления бактериального происхождения:
1. Пищевые отравления, вызванные различными микробами (токсикоинфекции).
2. Пищевые интоксикации: ботулизм, стафилококковая интоксикация.
II. Пищевые отравления не бактериального происхождения:
1. Пищевые отравления ядовитыми продуктами:
а) пищевые отравления продуктами животного происхождения;
б) пищевые отравления продуктами растительного происхождения:
отравления ядовитыми растениями;
отравления растительными продуктами, приобретающими ядовитые свойства (картофель, микотоксикоз).
2. Пищевые отравления ядовитыми примесями:
отравления ядовитыми примесями химического происхождения (инсектицидами, фунгицидами, неорганическими соединениями);
отравления ядовитыми примесями растительного происхождения.
III. Пищевые отравления неустановленного характера.
Среди пищевых отравлений бактериального происхождения чаще всего встречаются токсикоинфекции, возбудителями которых являются сальмонеллы. При интоксикациях отравление связано с попаданием в организм большого количества живых микробов с последующим распадом их в организме и выделением эндотоксина. Микробы проникают в кровь из кишечника, вызывая бактериемию. Разрушение микробов с образованием эндотоксина происходит как в кишечнике, так и в крови. Болезнь возникает внезапно в виде «вспышки», «взрыва», охватывая одновременно или в течение очень короткого времени иногда значительное количество лиц, питавшихся в одной столовой, буфете и т.д.
По клиническому течению различают следующие три формы пищевых токсикоинфекции:
1) гастроэнтерит или гастроэнтероколит различной степени тяжести, включая холероподобную и дизентерийноподобную формы;
2) тифоподобная форма;
3) гриппоподобная форма.
Для распознавания пищевой токсикоинфекции необходимо учитывать клиническое течение заболевания и результаты дополнительных лабораторных исследований остатков пищи, рвотных масс, крови, испражнений и т.д. При установлении этиологии токсикоинфекции ведущую роль играет реакция агглютинации выделенной культуры возбудителей с сывороткой крови заболевших.
Общая летальность при токсикоинфекциях невелика (около 1%). Среди детей и ослабленных смертельные исходы встречаются чаще.
Секционные изменения при пищевых токсикоинфекциях разнообразны. При наружном исследовании трупа обращают на себя внимание признаки значительного обезвоживания организма: запавшие глаза, втянутый живот, сухость тканей, резко выделяющаяся скелетная мускулатура у худых субъектов. Отмечается раннее появление гнилостных изменений, особенно, быстрое позеленение кожных покровов живота. Нередко имеют место множественные мелкие кровоизлияния в кожу и конъюнктивы глаз. При внутреннем исследовании отмечаются полнокровие и дистрофические изменения паренхиматозных органов, густая темная кровь, иногда легкий фибринозный налет на брюшине, в серозных полостях – вязкий секрет. В кишечнике содержится большое количество жидких зеленоватых масс с примесью слизи и резким гнилостным запахом. Слизистая оболочка тонкой и в меньшей степени толстой кишок на всем протяжении набухшая, красноватая.
Выделяют септико-пиемическую форму, при которой смерть наступает в более поздние сроки. Эта форма характеризуется наибольшими изменениями в кишечнике и наличием множественных гнойничков во внутренних органах. Иногда токсикоинфекции осложняются тяжелыми поражениями почек (острый гломерулонефрит, некротический нефроз), приводящими к смерти от острой почечной недостаточности.
Установлению диагноза пищевой токсикоинфекции на вскрытии помогает бактериологическое исследование. Для этого в бактериологическую лабораторию должны направлять кровь, желчь и содержимое кишечника.
Диагноз токсикоинфекции устанавливается на основании всех данных – обстоятельств происшествия, клинической картины заболевания, морфологических изменений, результатов лабораторных исследований.
Под пищевыми интоксикациями понимают заболевания, которые вызываются накопившимися в пище ядами бактериального происхождения (ботулотоксин, токсины определенных штаммов стафилококков).
Ботулотоксин является одним из самых сильных ядов, известных до настоящего времени. Смертельной дозой для человека является 0,035 мг сухого препарата. Смерть при ботулизме наступает от паралича дыхательного центра. Данные вскрытия нехарактерны. Наблюдаются признаки быстрой смерти: жидкая кровь, полнокровие внутренних органов, рассеянные кровоизлияния под серозными оболочками, а также резко выраженные дистрофические изменения паренхиматозных органов и нервной системы. Методами судебной химии ботулотоксин не определяется. Поэтому проводится биологическое определение токсина в содержимом кишечника путем скармливания животным (мышам, морским свинкам), а также санитарно-гигиеническое исследование оставшейся пищи, при котором может быть высеян возбудитель ботулизма. Таким образом, экспертная диагностика ботулизма должна быть основана на изучении эпидемиологической обстановки на месте возникновения заболевания, на данных клинического обследования, на лабораторных исследованиях остатков пищи, рвотных масс, промывных вод, крови больных, а также на результатах судебно-медицинского исследования трупа, если отравление закончилось смертельным исходом.
Стафилококковая интоксикация развивается чаще всего при употреблении кремов, пирожных, обсемененных золотистым стафилококком. Смертельные исходы встречаются редко. Каких-либо специфических признаков, характерных для данной интоксикации, при исследовании трупов не наблюдается. Диагностика стафилококковых токсикозов основана главным образом на анамнестических данных и клинической картине заболевания. Для постановки бактериологического диагноза пищевых отравлений стафилококковой этиологии в последнее время пользуются фаготипированием стафилококков.
Пищевые отравления небактериального происхождения встречаются реже, чем бактериального.
Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения. К ним относятся некоторые виды рыб, моллюсков и железы внутренней секреции убойного скота.
Из ядовитых рыб некоторые всегда и целиком ядовиты, другие приобретают ядовитые свойства лишь в период икрометания, причем ядовиты в это время лишь икра и молоки. Отдельные виды рыб, обычно пригодные для пищи, в ряде водоемов иногда становятся токсичными в силу особых причин. В настоящее время известно около 300 разновидностей ядовитых рыб, большинство из которых обитает в бассейнах Карибского моря, Тихого и Индийского океанов.
Среди ядовитых рыб известны иглобрюх, фугу – ядовитыми свойствами обладают икра, молоки, печень и кровь этих рыб.
Яд фугу, тетраодотоксин, нейротропный яд, он действует на нервно-мышечные синапсы дыхательной мускулатуры. В дальнейшем к периферическому параличу присоединяется паралич гладкой мускулатуры стенок сосудов, с чем связано падение артериального давления. Одновременно происходит угнетение дыхательного центра. Отравление этим ядом сопровождается высокой летальностью.
Среди пресноводных ядовитых рыб следует назвать маринку, обитающую в водоемах Средней Азии. Мясо ее вполне пригодно в пищу, ядовиты лишь икра, молоки и черная брюшина. Поэтому свежевыловленная и выпотрошенная рыба пригодна в пищу. Яд маринки обладает нейротропным действием (гастроэнтерит, головная боль, параличи периферической мускулатуры, в том числе и дыхательной). Возможны смертельные исходы от асфиксии. Специальная обработка обезвреживает продукт и дает возможность употребить его в пищу.
Отравления продуктами растительного происхождения. Среди отравлений продуктами растительного происхождения на первом месте стоят отравления ядовитыми грибами (бледной поганкой, мухоморами, строчками и т.д.). Отравления носят сезонный характер и встречаются осенью и весной.
Отравление бледной поганкой чаще всего встречается осенью. Бледная поганка имеет много разновидностей, затрудняющих ее распознавание даже специалистами. Отравление бледной поганкой сопровождается большой смертностью. Единственный экземпляр бледной поганки может служить причиной отравления семьи в 5-6 человек. Основным действующим началом гриба бледной поганки является сильнейший деструктивный яд – аманитатоксин. Этот гриб содержит и другой яд – амадитагемолизин, который разрушается при нагревании до 70° или от воздействия пищеварительных соков. Поэтому действие аманитагемолизина часто затушевывается влиянием более сильного яда – аманитатоксина. Признаки отравления бледной поганкой проявляются через несколько часов после приема грибов. Это острые боли в области живота, рвота, понос, иногда запор, часто анурия. Иногда явления острого гастроэнтерита напоминают холеру. Быстро развивается общая слабость, цианоз, иногда желтуха, падение температуры тела. Смерть наступает в состоянии комы, у детей нередко наблюдаются судороги. Порой отмечаются нервно-психические расстройства: бред, возбуждение, потеря сознания. В моче определяются белок и кровь.
На вскрытии выявляются резкое обезвоживание трупа, явления острого гастроэнтерита, отсутствие трупного окоченения и значительные дистрофические изменения органов, особенно жировая дистрофия сердца, печени, почек. Если действие аманитогемолизина проявляется, то имеют место гемолизированная кровь в трупе и гемолитический нефроз. Наряду с описанными признаками отмечаются множественные точечные кровоизлияния под серозные оболочки, кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и кишечника.
Отравление мухоморами. Мухоморы содержат сильный яд – мускарин. Последний возбуждает окончания блуждающего нерва, вследствие чего отмечается усиленная секреторная деятельность желез (слюнотечение, пот, слезотечение), появляются спазмы гладкой мускулатуры (тошнота, рвота), отмечается сужение зрачков. Происходит замедление пульса, дыхание ускоряется и затрудняется, появляются головокружение, спутанность сознания, иногда галлюцинации и бред. Токсичность грибов, а следовательно, и их смертельная доза зависят от многих условий и, в частности, от условий произрастания (местность, погода). Смертельная доза чистого мускарина очень мала (около 0,01 г).
Среди весенних грибов, которые могут послужить причиной пищевого отравления, следует назвать строчки, которые очень похожи на съедобные грибы сморчки. Строчки содержат сильный яд – гельвелловую кислоту, которая вызывает гемолиз. В легких случаях отравления через 1-8 ч после приема грибов появляются тошнота, рвота с желчью, боли в животе, слабость; при тяжелой форме к этим явлениям присоединяется желтуха, иногда судороги, свидетельствующие о плохом прогнозе. Одновременно развиваются головная боль, потеря сознания, бред. При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от отравления строчками, обращают на себя внимание желтушное окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек, множественные кровоизлияния под серозными оболочками; кровь густая, темная; под эндокардом левого желудочка иногда отмечаются кровоизлияния. Со стороны паренхиматозных органов имеют место явления жировой дистрофии; в частности, резко увеличена печень, приобретающая лимонно-желтый цвет. В почках – картина гемоглобинурийного нефроза.
Грибные яды (аманитатоксин, мускарин, гельвелловая кислота) химическим путем не определяются.
Для диагностики отравления грибами имеет значение ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника на предмет обнаружения в них остатков гриба.
Отравление горькими ядрами косточковых плодов (абрикосов, персиков, вишни, горького миндаля). В этих ядрах содержится глюкозид амигдалин, который под действием ферментов, находящихся в кишечнике, расщепляется на глюкозу, бензойный альдегид и синильную кислоту. Отравления могут наступать от разного количества съеденных зерен. Смертельные отравления взрослого человека наблюдались от 40 штук зерен абрикосов, хотя смертельной дозой считается примерно 0,5 стакана очищенных семян. Клинически в тяжелых случаях отравления косточковыми плодами, кроме тошноты, рвоты, поноса, отмечают быстрое проявление цианоза лица и слизистых оболочек, одышку, клонические и тонические судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Отравления могут возникать не только при приеме свежих ядер, но и от употребления изготовленных из этих плодов наливок, компотов, которые длительно хранились. На вскрытии наблюдается картина острой смерти: полнокровие внутренних органов, жидкая вишнево-красная кровь (от образования циангемоглобина), розовая окраска слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, остатки ядер в содержимом желудка и кишечника. При химическом исследовании можно обнаружить наличие синильной кислоты.
Отравление беленой, дурманом и красавкой. Действующим началом этих растений являются атропиносодержащие вещества (гиоциамин, атропин и скополамин). Они относятся к сердечно-паралитическим ядам, сначала резко возбуждают центральную нервную систему, а затем парализуют ее. Отравление возникает при употреблении листьев и ягод. Симптомы отравления наступают очень быстро, в течение 10-20 мин, и характеризуются беспокойством, резким возбуждением, спутанностью сознания. Появляются бред и галлюцинации устрашающего характера («белены объелся»). Сосуды кожи лица, а затем шеи и груди расширяются. Пульс резко учащается, мочевой пузырь парализуется. Затем развивается коматозное состояние и наступает смерть от паралича дыхания и сердечной деятельности. У детей смертельное отравление может наступить после приема в пищу 4-5 ягод красавки. На вскрытии, кроме резкого расширения зрачков, ничего характерного не обнаруживается. Диагноз ставится по клиническим данным и результатам ботанического исследования остатков растений, найденных в желудке и кишечнике.
Отравление цикутой (водяным болиголовом) наблюдается при приеме внутрь корней этого растения, произрастающего по берегам водоемов и в сырых болотистых местах. Яд (цикутотоксин) содержится не только в корневище, но и в других частях растения. Цикутотоксин, подобно стрихнину, является судорожным ядом. Он стимулирует рефлекторные функции спинного мозга, в том числе и центр блуждающего нерва. Отравление характеризуется быстрым развитием симптомов: возбуждением, рвотой, цианозом, тяжелыми судорогами, слюнотечением, появлением пены изо рта. Смерть наступает в состоянии коллапса от паралича центров продолговатого мозга. Каких-либо специфических изменений на вскрытии не отмечается. Иногда удается обнаружить в желудке остатки корневища, имеющего характерное ячеистое строение.
Отравление аконитом встречается на Кавказе, где это растение из семейства лютиковых довольно широко распространено. Неумелое применение препаратов аконита (настои, отвары и т.д.) как средства народной медицины приводит к тяжелым отравлениям. Действующее вещество (аконитин) – чрезвычайно ядовитый алкалоид, содержащийся во всех частях растения. Смертельная доза чистого аконитина 0,003-0,004 г. Он находит применение для борьбы с хищниками и грызунами, а также в качестве инсектицида. Аконитин относится к группе сердечно-паралитических ядов. Он вначале возбуждает, а затем парализует центральную нервную систему и двигательные узлы сердца. Одновременно с параличом двигательных узлов сердца происходит возбуждение окончаний блуждающего нерва, что ведет к остановке сердца в фазе диастолы. Отравление протекает очень быстро, в течение 2-4 ч, сопровождаясь ощущениями покалывания на языке, в глотке, пищеводе, желудке, затем развиваются обильное слюнотечение и кожный зуд, сменяющийся онемением. Пульс и дыхание сначала учащены, а затем наступает одышка и брадикардия. Сознание обычно сохраняется, судороги наблюдаются редко. Летальность очень большая. На вскрытии ничего характерного не определяется.
Отравление пятнистым болиголовом. Корневище этого растения напоминает хрен, а листья – петрушку. Действующим веществом является кониин – алкалоид, вызывающий паралич окончаний двигательных нервов. В клинической картине характерным является паралич, возникающий сначала в ногах. При больших дозах смерть наступает от паралича дыхательного центра. Течение отравления очень быстрое – 1-2 ч; смертельная доза 0,5-1 г. Данные вскрытия негативные относительно морфологических признаков.
Возможно отравление растениями, приобретающими токсические свойства. Ядовитыми иногда могут оказаться обычные съедобные растения, например, картофель, в котором при сильном прорастании накапливается ядовитый глюкозид – соланин. Опасными по высокому содержанию соланина являются клубни, хотя и не проросшие, но имеющие зеленую кожуру. В нормальном картофеле соланин содержится в количестве 0,001%, при повышении его содержания до 0,002% уже могут развиться симптомы отравления (горький вкус во рту, жжение языка, тошнота, иногда понос). Смертельных исходов не наблюдается. Растительные продукты могут приобретать токсические свойства под влиянием грибков, паразитирующих на злаках, вызывающих микотоксикозы. К последним относятся эрготизм и алиментарно-токсическая алейкия.
Эрготизм определяют действием спорыньи. Мицелий грибка спорыньи имеет вид зернышек фиолетового цвета, располагающихся на колосьях. Примесь спорыньи к муке, из которой выпечен хлеб, делает его ядовитым. Отравление проявляется в виде двух форм: судорожной и гангренозной. При судорожной форме отмечаются желудочно-кишечные расстройства и изменения со стороны нервной системы: общее возбуждение, судороги («черная корча»), психические расстройства, галлюцинации. При тяжелом течении картина отравления напоминает столбняк. При гангренозной форме, кроме того, наблюдается омертвение пальцев, ушных раковин, кончика носа, сопровождающееся резкими болями.
Алиментарно-токсическую алейкию связывают с тем, что зерно (просо, пшеница), перезимовавшее под снегом, прорастает грибками. Заболевание проявляется в повышении температуры тела, болях в горле, некротической ангине. Ведущими симптомами являются поражение органов кроветворения и развитие тяжелой алейкии. Летальность высокая (от 30 до 80%).
Токсичность пищи может быть также связана со случайным попаданием в нее ядовитых примесей химического или растительного происхождения. Эти примеси попадают в продукты вследствие нарушения правил хранения, переработки или иным путем, например, при обработке для борьбы с вредителями и т.д. В настоящее время чаще всего встречаются примеси химического происхождения, большинство из которых относятся к ядохимикатам – хлорорганические (дексахлоран, хлориндан и др.), фосфорорганические (тиофос, хлорофос, карбофос и др.), ртутно-органические (этилмеркурфосфат, гранозан и др.), препараты мышьяка (арсенит натрия, парижская зелень, крысид и др.), препараты меди (медный купорос, бордоская жидкость), препараты синильной кислоты (цианплав, цианистый натрий), алкалоиды (анабазинсульфат, никотинсульфат) и др.
Для диагностики отравления ядохимикатами должны быть использованы предварительные сведения, клиническая картина отравления, результаты лабораторных исследований, а в случае смерти пострадавших и морфологические изменения со стороны внутренних органов.
Среди других примесей химического происхождения следует назвать нитриты – соли азотистой кислоты. Они применяются при приготовлении ветчины и колбас. По внешнему виду нитриты напоминают поваренную соль и могут по ошибке применяться в пищу. Они обладают высокой токсичностью (смертельная доза 0,3-0,5 г).
Клиническая картина при этом виде отравления характеризуется цианозом, что связано с образованием в крови метгемоглобина. Развиваются одышка, падение сердечной деятельности и смерть. На вскрытии обращает на себя внимание коричневая окраска трупных пятен и крови, в которой при спектральном исследовании обнаруживается метгемоглобин.