•Как и при атеросклерозе, наиболее характерные для органа зрения изменения развиваются на глазном дне. При этом они претерпевают определенную эволюционную стадийность.

Сначала развивается ангиопатия сетчатки - сужение артерий и расширение вен (~ у 85% больных), иногда становится заметной штопорообразная извитость венул вокруг желтого пятна - симптом Адамюка-Рельмана-Гвиста . Далее процесс переходит в стадию ангиосклероза. Она характеризуется появлением белых сопровождающих полос по ходу артерий, симптомов «медной» и «серебряной проволоки», а также Рельмана-Гунна-Салюса (Рельман Э., 1889 - Gunn R.M.,1892 - Salus R.,1929). Последний из них характеризует разные степени (I, II и III) сдавления вен сетчатки артериальными стволами в местах их перекреста. Возможно появление мелких кровоизлияний. Все упомянутые выше симптомы встречаются ~ у 20-50% больных.

•В завершающем периоде патологический процесс

переходит в стадию гипертонической ретинопатии или нейроретинопатии. Вследствие этого к уже описанным сосудистым изменениям добавляются и тканевые - отек сетчатки, множественные кровоизлияния, или плазморрагии. Появляются также крупные ватообразные очаги и мелкие белого цвета очаги экссудации. Последние могут образовывать в макулярной зоне фигуру в виде «звезды» (плохой прогностический признак). В особо тяжелых случаях к описанным выше изменениям присоединяется еще и отек диска зрительного нерва.

Застойный диск зрительного

нерва

•Диск является воронкообразной частью зрительного нерва, через которую выходят нервы сетчатки. Его атрофия приводит к сужению поля зрения, сильному снижению его остроты и изменению цветовосприятия образов. В некоторых случаях возможно развитие «туннельного» зрения, т.е. способности больного видеть только те образы, которые находятся непосредственно перед ним. Степень сужения поля зрения зависит от качественных нарушений целостности тканей нервных волокон в центральной части сетчатки. В норме тканевая жидкость свободно оттекает в полость черепной коробки. Задержка оттока провоцирует развитие застойного нерва. Опасный симптом, требующий срочного обращения к доктору, — двоение в глазах.

•Однако факторов, вызывающих подобное состояние, много: опухоли, абсцессы, киста различного происхождения, сифилис, туберкулёз, тромбоз сосудов, повышенное давление в венозной системе головного мозга, кровоизлияния в его желудочки или ткани; опухоли орбиты; воспаления, затрагивающие оболочки головного мозга, а также метаболические и гипоксические поражения на фоне заболеваний эндокринной системы; гипотония глаза; полученные открытые или закрытые травмы мозга; атеросклероз; нарушения ликвородинамики, вызванные врождённым деформированием костей черепа; паразитарные заболевания; сосудистая артериовенозная мальформация; гидроцефалия и способствующий её развитию генетический синдром Арнольда-Киари. Как правило, при опухолях и травматической гипотонии глаза застойный диск характеризиуется односторонней формой. Во всех остальных случаях – двусторонней. На скорость развития внутричерепной гипертензии влияет расположение опухоли головного мозга по отношению к путям оттока жидкости, а не её размер. Проверенный помощник в борьбе с детскими и взрослыми блефаритами и бактериальными конъюнктивитами — Декса Гентамициновая мазь глазная.

Острая непроходимость центральной артерии сетчатки (ЦАС).

•Острое нарушение кровообращения в ЦАС возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза.

•Этиология: Заболевание встречается у людей, больных гипертонической болезнью, эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными заболеваниями. Большинство окклюзий центральной артерии сетчатки обусловлено эмболией, азмом, фибринозными, кальцифицированными эмболами.

•• Тромбоэмболия может возникать при инфаркте миокарда (вследствие пристеночного тромбообразования), ревматических процессах на клапанах, при атеросклеротическом поражении сонных артерий.

•• Микробная эмболия возможна при бактериальном эндокардите.

•• Холестериновая эмболия обусловлена распадом атеросклеротической бляшки общей или внутренней сонной артерии.

•Клиника: До спазма ЦАС больные могут жаловаться на мелькание в глазах (искры, фигуры, молнии). Окклюзия центральной артерии сетчатки вызывает внезапное очень быстрое (в течение нескольких секунд или минут) безболезненное снижение зрения до счета пальцев у лица или светоощущения. Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего сетчатка отекает.

•При офтальмоскопии:пораженная сетчатка выглядит бело-серой вследствие отека. Артерии и вены сетчатки значительно сужены, иногда в центральной артерии сетчатки виден эмбол. На белом помутневшем фоне сетчатки четко видна темнокрасная центральная ямка (симптом «вишневой косточки»).

•Лечение:

•Необратимое поражение сетчатки развивается через 1-1,5 ч после полного прекращения артериального кровотока в сетчатке. Лечение направлено на восстановление кровотока в артериальном русле. Задача лечения - расширение сосудов и смещение эмбола в более периферические артериальные ветви:

•- Пациент должен находиться в положении лежа на спине, чтобы увеличить кровоток в сетчатке.

•- в/в 1-5 мл 1% р-ра никотиновой кислоты, а ретробульбарно - 0,5 мл 0,1% раствора сульфата атропина;

•- положить больному под язык таблетку валидола или нитроглицерина либо кусочек сахара, смоченный 1-2каплями;

•- одновременно дать вдыхать амилнитрит (2-3 капли на ватке);

•- ввести внутримышечно 10 000 ЕД гепарина;

•- дать больному внутрь 1-2 таблетки никошпана, дротаверина (но-шпы), галидора или папаверина;

•- немедленно направить больного в глазной стационар. Дальнейшее лечение заключается в назначении сосудорасширяющей, антикоагулянтной, антисклеротической терапии.