3.27. Острый панкреатит

Острый панкреатит (pancreatitis acuta)- острое воспалительное заболевание поджелудочной железы.

Распространенность. По литературным данным больные острым панкреатитом составляют около 8% контингента хирургических стационаров, а по частоте занимают 3 место после острого аппендицита и острого холецистита. Острый панкреатит чаще наблюдается у людей в возрасте 50-70 лет, хотя может встречаться в более раннем возрасте и даже у детей.

Этиология. Острый панкреатит- заболевание полиэтиологическое: а) одной из основных причин острого панкреатита является обструкция (нарушение проходимости) главного панкреатического протока: травмы, холелитиаз, конкременты в самом протоке, острый холецистит, первичные и вторичные дуоденопапиллиты, постхолецистэктомические синдромы и др.; б) дуоденопанкреатический рефлюкс- злоупотребление алкоголем и алкогольная интоксикация, переедания (особенно после приема жирной и острой пищи), приступ желчнокаменной болезни и другие заболевания органов пищеварения; в) в некоторых случаях острый панкреатит является осложнением гиперлипидемий (особенно 1-го, 4-го и 5-го типов по Фредериксону); г) генетическая предрасположенность; д)длительный прием лекарственных препаратов, в частности глюкокортикоидов.

В 20-30% случаев причина острого панкреатита остается неизвестной (криптогенная форма).

Патогенез. При всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреждения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит активация панкреатических ферментов. В результате этого происходит ферментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной железы с геморрагиями и жировыми некрозами. Активированные панкреатические ферменты проникают в интерстициальную ткань, повышают порозность сосудистой стенки, возникают отек и гиперемия органа. В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие явления геморрагии и некроза. Присоединение инфекции, поступающей гематогенным или лимфогенным путем, может вести к инфекционному воспалению железы.

Попадание в кровь и лимфу токсигенных полипептидов, липидов и других продуктов ферментной аутоагрессии, панкреатических ферментов и биогенных аминов обуславливает развитие токсемии, которая сопровождается нарушениями центральной и периферической гемодинамики, функциональной недостаточностью паренхиматозных органов и нейрогормональных регуляторных систем.

Патологоанатомическая картина. Различают острый серозный, гнойный и геморрагический панкреатит. При остром серозном панкреатите поджелудочная железа набухшая, отечная, с матовым оттенком; при гистологическом исследовании определяются отек стромы и лимфо-лейкоцитарная инфильтрация ее, десквамация эпителия протоков. При гнойном (апостематозном) панкреатите поджелудочная железа увеличена, дряблая, с очагами гнойного размягчения ткани. В случае благоприятного исхода развивается фиброз органа. При геморрагическом панкреатите поджелудочная железа умеренно увеличена, багрово-черного цвета, на разрезе- темно-красного или бурого цвета. При микроскопическом исследовании выявляются признаки дистрофии и некроз панкреоцитов, некроз жировой клетчатки, отек, кровоизлияния, тромбозы венул и элементы воспалительной реакции.

Клиническая картина. Заболевание чаще всего начинается внезапно ночью после обильной еды или употребления алкоголя. Наиболее характерными признаками острого панкреатита являются боль, рвота и симптомы динамической кишечной непроходимости.

Боль, как правило, бывает очень сильной и может вести к шоку. Боль особенно интенсивна при геморрагической форме острого панкреатита. Она наиболее часто локализуется в подложечной области (у 80% больных), но может распространяться по всему животу, иногда боль ощущается преимущественно за грудиной, в правом или левом подреберье. Описываемые как типичные для панкреатита опоясывающие боли (иррадиация боли с подложечной области по обе стороны и в поясницу) встречается у 50-60% больных. Различная локализация и иррадиация болей иногда приводят к диагностическим ошибкам. Возникновение чрезвычайно сильных болей в животе связывают с вовлечением в патологический процесс чревного и внутриорганных нервных сплетений. С достаточной достоверностью можно считать, что интенсивность болей свидетельствует о тяжести заболевания. Плохой прогностический признак- отсутствие болевого синдрома, что отмечается приблизительно в 5% случаев.

Боль при остром панкреатите почти всегда сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, мучительной- не приносит облегчения. В рвотных масах может быть примесь желчи и редко крови. Больные иногда отмечают слюнотечение или сухость во рту, мучительную икоту, отрыжку, тошноту без рвоты.

В более поздние сроки на первый план выступают явления пареза кишечника и кишечной непроходимости (задержка стула и метеоризм); редко возникают поносы (преходящая недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы).

При тяжелом течении панкреатита наблюдаются симптомы расстройства психики- беспокойства, возбуждение и эйфория у одних, заторможенность и неадекватность реакций у других. Температура тела вначале может быть нормальной; она повышается при резорбции продуктов аутолиза тканей и при воспалительном процессе в поджелудочной железе и желчных путях.

Общее состояние больного тяжелое и крайне тяжелое. При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных покровов и слизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания бывает цианоз, обусловленный дыхательной и сердечной недостаточностью вследствие общей интоксикации, и проявлениями геморрагического диатеза. В ряде случаев (обычно при панкреонекрозе) выявляются сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота (симптом Тернера), передней брюшной стенки (симптом Холстеда) или вокруг пупка (симптом Грюнвальда), на ягодицах и на уровне реберной дуги сзади (симптом Дэвиса), лица и конечностей (симптом Лагерлефа).

Выражены симптомы токсического шока. Пульс малый, частый, нередко нитевидный. Артериальное давление вначале может быть несколько повышенным, но по мере нарастания токсемии снижается.

Язык сухой, обложен серо-грязноватым налетом. Живот часто вздут. При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и безболезненный в эпигастрии и левом подреберье. Несколько позже появляется умеренное напряжение или резистентность мышц в проекции поджелудочной железы (симптом Керте). Иногда отмечается симптом Щеткина-Блюмберга. Часто отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Перкуторно бывает притупление в отлогих частях живота за счет скопления выпота и развития асептической флегмоны в забрюшинной клетчатке. При аускультация плохо прослушиваются перистальтические шумы кишечника.

Лабораторные исследования. При исследовании крови обнаруживаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анэзинофилия, лимфопения. Увеличение СОЭ. Диспротеинемия. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия из-за угнетения секреции инсулина.

В крови и моче уже в первые часы заболевания выявляется повышенное содержание панкреатических ферментов- амилазы и липазы. Повышение активности амилазы является ранним признаком всех форм острого панкреатита. При отеке поджелудочной железы амилаземия и амилазурия повышаются умеренно обычно на протяжении 5-9 суток. Для геморрагического панкреатита характерно повышение уровня амилазы в крови и моче в начале болезни, затем уровень может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определенное диагностическое значение имеют уменьшение количества кальция в крови и увеличение аспартатаминотрансферазы. Гипокальциемия является плохим прогностическим признаком тяжелого острого панкреатита.

Рентгенологическое исследование может выявить некоторые признаки, совокупность которых характерна для острого панкреатита: развернутую "подкову" двенадцатиперстной кишки в результате увеличения (отека или инфильтрации) головки поджелудочной железы, наличие газа в поперечной ободочной кишке вследствие ее пареза, высокое стояние левой половины диафрагмы, наличие жидкости в левой плевральной полости. Лапароскопия в диагностике острого панкреатита применяется редко. Однако этот метод прост, доступен, практически безопасен и дает ценную информацию.

В последние годы в обследовании больных острым панкреатитом успешно используется эхография. Экстренно проведенное ультразвуковое исследование позволяет выявить отек поджелудочной железы и нередко- неравномерность ее структуры (за счет участков некроза, нагноения).

Течение и осложнения. Острый серозный панкреатит длится 7-10 дней и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. Описаны случаи смерти больных при остром тотальном некрозе поджелудочной железы в течении первых часов заболевания. Смерть может наступить в результате острой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока, сосудистого коллапса, вызываемого выделяющимися вазоактивными веществами, сопутствующего некроза надпочечников. Позднее могут присоединиться такие тяжелые осложнения как абсцесс поджелудочной железы, бактериальные или инфаркт-пневмонии, экссудативный плеврит, забрюшинные и внутрибрюшные абсцессы, перитонит, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые в свою очередь, могут осложниться кровотечением и перфорацией. В дальнейшем могут возникать в поджелудочной железе псевдокисты и кальцификаты. Приблизительно у трети переболевших панкреатитом с течением времени выявляется сахарный диабет.

Лечение. Больного острым панкреатитом необходимо срочно госпитализировать в хирургическое отделение. Лечение в большинстве случаев проводится консервативное и включает оно: а) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2-4 дня; б) борьбу с шоком; в)применение антиферментных препаратов; г) подавление панкреатической секреции; д)при серозной (отечной) форме панкреатита назначаются мочегонные препараты; е) предупреждение вторичной инфекции.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в ближайшие часы и сутки от начала заболевания и нарастания интоксикации, при деструкции поджелудочной железы (некроз, нагноение) и развитии перитонита показано хирургическое лечение.

В последующем после выздоровления больные должны находиться на диспансерном учете, так как возможны рецидивы заболевания и развитие функциональной недостаточности поджелудочной железы.