Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы

(А. Д. Адо, П. К. Булатов, 1969)

Предастматическое состояние (предастма)	Вазомоторные расстройства слизистой дыхательных путей, острый и хронический бронхит, острая и хроническая пневмония с элементами бронхоспазма и явлениями аллергии
Стадии бронхиальной астмы	Формы бронхиальной астмы
	Инфекционно-аллергическая		Неинфекционно-аллергическая (атопическая)
I стадия (приступы бронхиальной астмы) Тяжесть течения: 1. Легкая 2. Средней тяжести (возможно астмати­ческое состояние) 3. Тяжелая (часто астматическое состоя­ние) II стадия (затяжные приступы бронхиаль­ной астмы, астматиче­ские состояния)	Легочная недостаточность отсутствует или имеется I либо II степени
	Хронический бронхит, хроническая пневмония Часто «спонтанные» ремиссии Ремиссии не часто Ремиссии редко	Часто «спонтанные» ремиссии Ремиссии не часто Ремиссии редки, неполные
	Легочная недостаточность III степени. Легочно-сердечная недостаточность
	Хронический бронхит, эмфизема легких, хроническая пневмония. Ремиссии очень редки. Болезнь неуклонно прогрессирует.	Хронический бронхит, эмфизема легких, хроническая пневмония. Ремиссии очень редки. Болезнь неуклонно прогрессирует.

Общее состояние больного во время приступа тяжелое. Лицо бледное, одутловатое, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. В дыхании ак­тивно учавствуют вспомогательная мускулатура грудной клетки, плечевого пояса, брюшного пресса. .

При осмотре грудной клетки можно заметить замедленное дыхание (от 14 до 10 в минуту) или оно учащенное (более 20 в минуту). Грудная клетка находится в положении максимального вдоха. Межреберные промежутки расширены и расположены горизонтально. Голосовое дрожание ослаблено. Нижние границы легких смещены вниз, активная подвижность легких ограничена. При перкуссии выявляют характерный тимпанический звук. Аускультативно выявляют ослабленное везикулярное или жесткое дыхание. На всем протяжении легких выслушиваются рассеянные сухие хрипы различных оттенков.

При длительном течении бронхиальной астмы можно отметить изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: расширение границы сердца вправо, приглушение тонов сердца, акцент II тона над легочной артерией. Повышается артериальное давление. Пульс учащен.

При пальпации определяется умеренное напряжение передней брюшной стенки в эпигастральной области. Печень выступает на 2-3 см из-под края реберной дуги.

Приступ может длиться несколько минут, но может затянуть­ся и на длительное время. Обратное развитие приступа может закончиться быстро. К моменту стихания приступа мокрота раз­жижается, лучше откашливается. Иногда острый приступ удушья может перейти в астматическое состояние.

Астматическое состояние (status astmaticus) — затянувшийся тяжелый приступ бронхиальной астмы. Основными отличительными признаками астматического состояния от обычных приступов удушья являются: а) возрастающая резистентность к проводимой терапии; б) непродуктивный и неэффективный кашель, изнуряю­щий больного.

Развитию астматического состояния способствуют длительное и бесконтрольное применение симпатомиметиков, снотворных, седативных, необоснованная отмена кортикостероидов, обострение хронического воспалительного процесса и т. д. В этот период астмы в организме наступают новые качественные изменения: нарушается гемостаз, более выраженные нарушения бронхиальной проходимости, изменяется кислотно-щелочное равновесие, нару­шается гемодинамика в малом круге кровообращения.

В клиническом течении астматического состояния выделяют 3 стадии: I стадия (стадия компенсации) – характеризуется выраженным нарушением бронхиальной проходимости и не помогают стимуляторы β-рецепторов. У больных наблюдается цианоз, резкая степень дыхательной недостаточности. Дыхание при аускультации местами везикулярное, местами жесткое. Уменьшается количество сухих хрипов. Наблюдается устойчивая к сердечным гликозидам тахикардия и наклонность к артериальной гиперто­нии. Выражена физическая астения, нарастает чувство тревоги. II стадия (стадия декомпенсации) — характеризуется нарастающей дыхательной недостаточностью. У больных крайне тяжелое состояние, резко выражено тахипное или олигопноэ, бледный цианоз. Над легкими отмечается снижение звучности и количест­ва сухих хрипов вплоть до их полного исчезновения и формиро­вания синдрома «немого» легкого. Артериальная гипертония сме­няется гипотонией. Развивается декомпенсированный дыхательный ацидоз и гиперкапния. III стадия (стадия гипоксемической комы) — больные теряют сознание, наблюдается выраженный диффуз­ный цианоз, частое поверхностное дыхание, отсутствие хрипов над легкими. У больных частый пульс, падает артериальное дав­ление. Смерть наступает вследствие паралича дыхательного центра.

Больные с неосложненной бронхиальной астмой в период меж­ду приступами жалоб не предъявляют. При физикальном. рент­генологическом и лабораторном исследовании никаких изменений не выявляется.

Лабораторно-инструментальные методы исследования. При исследовании крови во время приступа отмечается умеренный лимфоцитоз и эозинофилия, лейкопения или лейкоцитоз. Мокрота при инфекционно-аллергической форме слизисто-гнойного харак­тера, выявляются стафилококки, стрептококки, нейссерии. При атопической форме отделяется малое количество мокроты стекло­видной консистенции, при микроскопическом исследовании кото­рой обнаруживаются спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы (триада Габричевского). У большинства больных атопической астмой обнаруживается повышение концент­рации JgЕ в сыворотке, назальном секрете и бронхиальном содер­жимом.

Измерение газов артериальной крови обеспечивает важной информацией для оценки тяжести обострения астмы. Во время легких и умеренных обострений выявляется гипокапния, а при утяжелении обострения развивается гипоксемия.

При исследовании функции внешнего дыхания у больных с обострением заболевания выявляется выраженное нарушение бронхиальной проходимости — снижение объема форсированного выдоха за секунду (ОФВ₁), индекса Тиффно и мощности выдоха (пневмотахиметрия). При выраженном приступе удушья может развиться респираторный алкалоз, сменяющийся в дальнейшем ацидозом, что отражается в кислотно-основном состоянии.

Важное нововведение в диагностике астмы — это использова­ние пикфлоуметра. С помощью пикфлоуметра измеряют пиковую скорость выдоха (ПСВ), то есть максимальную скорость, с кото­рой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха. Значения пикфлоуметрии тесно коррелируют со значениями ОФВ1. Пикфлоуметр можно использовать в диагностике астмы с применением лекарст­венных препаратов и физической нагрузки.

На электрокардиограмме можно отметить признаки перегруз­ки правых отделов сердца (глубокие зубцы S в V₅ –V₆ грудных отведениях, снижение сегмента SТ в III и II стандартных и V₁ и V₂ грудных отведениях, высокие остроконечные зубцы Р в III и II стандартных отведениях) и блокаду правой ножки пучка Гиса.

Течение. Иногда приступы удушья возникают очень редко (один раз в год или несколько лет). У других же больных наб­людается более тяжелое течение заболевания, приступы удушья становятся очень частыми и тяжело переносятся.

Весьма важным с практической точки зрения представляется классифицирование бронхиальной астмы по степени тяжести, по­скольку современный поэтапный подход к назначению соответст­вующим больным противовоспалительных и бронхолитических средств строится прежде всего с учетом выраженности обструкции дыхательных путей (табл. 6).

Обострение заболевания обычно происходит вследствие недо­статочного длительного лечения или контакта с фактором риска астмы.

Таблица 6