15. Дуоденостаз

Дуоденостаз (duodenostasis; син.: дуоденальный стаз, хроническая дуоденальная непроходимость, хроническая артерио-мезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки, болезнь Wilkie, дискинезия двенадцатиперстной кишки)- нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задержкой в ней химуса.

Распространенность. При заболеваниях органов пищеварения различной природы дуоденальный стаз встречается в 70-75% случаев.

Этиология. Дуоденостаз- полиэтиологическое заболевание. Дуоденостаз могут вызвать: а) врожденный порок развития двенадцатиперстной кишки и окружающих ее органов; б) экстрадуоденальные заболевания или колепрессии; в) заболевания, возникшие внутри двенадцатиперстной кишки; г) различные оперативные вмешательства на желудке или кишечнике.

Патогенез. Дуоденостаз как самостоятельное заболевание встречается редко. Чаще данное патологическое состояние сопутствует другим заболеваниям органов пищеварения. Патогенез дуоденостаза связан с расстройством вегетативной иннервации и изменениями в интрамуральном нервном аппарате двенадцатиперстной кишки. Интрамуральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки сложный и состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). При дуоденостазе наблюдается нарушение связи между конечными ветвями блуждающего нерва с нервными элементами ауэрбахова сплетения. Нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки приводит к скоплению содержимого и повышению давления в просвете кишки. Развитию дуоденостаза немеханической (функциональной) природы способствует и инфекция, поражая непосредственно слизистую оболочку и мышечный слой двенадцатиперстной кишки.

Естественно, механизмы развития дуоденостаза различны в зависимости от этиологического фактора. Так, при сдавлении двенадцатиперстной кишки верхней брыжеечной артерией, аневризмой большой аорты и другими экстрадуоденальными образованиями нарушение эвакуации на первом этапе связано механическим сдавлением двенадцатиперстной кишки. После резекции желудка по Бильрот-2 антиперистальтическое поступление пищи в приводящую петлю (навстречу которому идет содержимое двенадцатиперстной кишки) не может бесследно проходить для функции двенадцатиперстной кишки. Со временем резервные возможности кишки истощаются и постепенно развиваются ее эктозия и атония.

По выраженности нарушений моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки выделяют стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется повышением интрадуоденального давления в пределах 130-150 мм вод. ст. (в норме 80-120 мм вод. ст.). На первом этапе развивается умеренная мышечная гипертрофия, затрудняется отток из поджелудочной железы, желчного пузыря и желудка; функция сфинктеров, как правило, сохранена. Вторая стадия- субкомпенсации характеризуется дальнейшим повышением полостного давления (150-200 мм вод. ст.). В этих условиях возникает дилятирующее действие гипертензии на пилорический сфинктерный аппарат, в результате чего возникает вторичная недостаточность привратника. При повышении давления возникают антиперистальтические движения кишечной стенки, что приводит дуодено-гастральному, дуодено-билиарному и дуодено-панкреатическому рефлюксу. В эту стадию появляются признаки ослабления моторной функции двенадцатиперстной кишки. Наступление третьей стадии- декомпенсации связано с истощением компенсаторных возможностей органа, ослаблением ее тонуса и перистальтики, в результате чего наступает понижение дуоденального давления (70-50 мм вод. ст.), зияние привратника, усиливаются дуодено-билиарный и дуодено-панкреатический рефлюксы, присутствие дуоденального содержимого в полости желудка становится постоянным.

Патологоанатомическая картина. Двенадцатиперстная кишка расширена, отечна и атонична. При нейрогистологическом исследовании в интрамуральных нервных ганглиях отличаются в различной степени выраженности как реактивные, так и дегенеративные изменения в волокнах и нейронах.

В слизистой наблюдается атрофия ворсин и крипт, увеличение бокаловидных клеток, инфильтрация плазматическими, нейтрофильными и лимфоцитарными лейкоцитами. В подслизистом слое наблюдается склероз, в мышечном слое гипертрофия или атрофия его.

Клиническая картина. Клиническая картина дуоденостаза разнообразна. Для фазы обострения заболевания характерна следующая триада: боли, тошнота и рвота. Боли не имеют столь четкой локализации, как при язвенной болезни. Боли в большинстве случаев не связаны с приемом пищи, наиболее интенсивны в правом подреберье подложечной области. Возникновение болей обусловлено растяжением двенадцатиперстной кишки содержимым, сильной ее перистальтикой и рефлекторным спазмом привратника. Тошнота при дуоденостазах часто бывает постоянной, длительной. Рвота чаще бывает после еды, но может и не зависеть от приема пищи. В рвотных массах, как правило, содержится большая примесь желчи. После рвоты наблюдается кратковременное облегчение. Больные отмечают чувство тяжести в подложечной области, плохой аппетит, запоры, потерю в весе.

У ряда больных бывают выражены общие симптомы: головная боль, нарушение сна, раздражительность, повышение температуры. Появление жалоб общего характера при дуоденостазе связывают нарушением секреции гастроинтестинальных гормонов. Вследствие нарушения электролитного баланса появляются резкая слабость и боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании наблюдается умеренное или значительное снижение питания и тургора кожи. Язык обложен желтовато-грязным налетом, имеются отпечатки зубов по боковым краям языка. При осмотре живота можно отметить вздутие его в верхней части. Пальпация его болезненна преимущественно в правом верхнем квадранте, иногда в этой области удается определить "шум плеска" (баллотирующей пальпацией).

В диагностике дуоденостаза существенное значение имеет рентгенологическое исследование. Основными рентгенологическими признаками дуоденостаза являются: задержка бариевой взвеси в двенадцатиперстной кишке свыше 40 секунд, расширение кишки в месте задержки контраста, сочетание спазма в одном отрезке и расширение в другом и забрасывание содержимого в проксимальные отделы.

Простым, удобным и объективным, отражающим сущность давления в двенадцатиперстной кишке, является метод открытого катетера. Гидростатическое интрадуоденальное давление повышается до 150-200 мм вод. ст., а в стадию декомпенсации снижается до 70-60 мм вод. ст. (в норме 80-120 мм вод ст.). Для подтверждения сдавления верхнебрыжеечной артерией просвета кишки применяется контрастная ангиография путем пункции бедренной артерии. Иногда для уточнения причины дуоденостаза используется диагностическая лапоротомия.

Течение. Течение дуоденостаза, как и других хронических заболеваний, характеризуется фазами обострения и ремиссии, которые отличаются друг от друга выраженностью и проявлением отдельных симптомов.

При длительном течении заболевания развиваются явления хронической интоксикации, осложнения со стороны как стенки самой кишки так и органов, интимно связанных с нею (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит).

Лечение. Общим принципом лечения больных дуоденостазом является индивидуальный подход с учетом причины, вызвавшей дуоденальный стаз, стадии его, наличия или отсутствия анатомических изменений стенки двенадцатиперстной кишки и наступивших осложнений в органах, функционально с ней связанных. Больных с обострением заболевания госпитализируют.

Назначается полноценная диета- высококалорийная, легкоусвояемая, насыщенная витаминами, при небольшом содержании клетчатки. Больному пищу необходимо давать 5-6 раз в сутки небольшими порциями. При выраженных дуоденостазах показано на 10-15 дней еюнальное питание- введение жидкой пищи малыми порциями каждые 20-30 мин через тонкий зонд непосредственно в проксимальный отдел тощей кишки.

Одним из наиболее эффективных средств консервативной терапии дуоденостаза является промывание двенадцатиперстной кишки с помощью введенного в нее дуоденального зонда. При промывании используется 1-1,5 литра жидкости. Промывание можно производить минеральной водой (Ессентуки, Боржоми), дезинфицирующим раствором (0,25-0,5% раствор питьевой соды) или раствором антибиотиков. Процедура проводится первые две недели через день, а затем два раза в неделю до достижения стойкого клинического эффекта.

Для улучшения транзита пищевой массы по двенадцатиперстной кишке следует применять слабые растворы сернокислой магнезии, очистительные клизмы, препараты, тонизирующие сократительную деятельность кишечника. Положительное влияние на тонус кишки оказывает витамин В₁ (6% раствор по 2 мл). Ежедневно парентерально в течении 20 дней. Моторику двенадцатиперстной кишки стимулируют: а) церукал (реглан) по 10-20 мг 3 раза внутрь или 2 мл в/м 1-2 раза в день; б) эглонил по 50 мг 2-3 раза внутрь или 2 мл 5% раствора в/м 1-2 раза в день; в) калимин (ингибитор холинэстеразы) по 0,06 г 1-3 раза внутрь или 1 мл 0,5% раствора в/м 1-2 раза в день; г) изобарин по 1/2 таблетке сублингвально 1 раз в день. При сочетании дуоденостаза с выраженной дискинезией двенадцатиперстной кишки (спазм) показаны спазмолитические средства (но-шпа, атропин). При наличии невротического состояния целесообразно назначение седативных препаратов.

В качестве средства, нормализующего моторику двенадцатиперстной кишки, заслуживает внимание энтеросорбент полифепан- производное лигнина с выраженными адсорбционными свойствами. Проведенные клинические испытания показали, что полифепан способен адсорбировать на своей поверхности инфекционные агенты бактериальной природы, вызывающие воспаление в кишечнике. Опыты, проведенные нами in vitro, показали, что полифепан способен адсорбировать до 70% желчных кислот, содержащихся в желудочном соке. Полифепан назначается в сутки в дозе 0,5 г на кг массы тела в три приема в течении 10-15 дней.

Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты следует наладить парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов и витаминов.

При лечении дискинезии двенадцатиперстной кишки акинетического и гипокинетического типа назначаются физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи и др.).

В случаях, если при консервативном лечении улучшения в состоянии больного не наступает или оно бывает кратковременным, а нарушение моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной кишки остается клинически отчетливо выраженным (стадия суб- или декомпенсации), показано оперативное лечение. Предложены различные варианты дуоденоеюноаностомоза, резекция желудка по Бильрот-2, межкишечный анастомоз, декомпрессия в случаях артериомезентериальной обструкции, рассечение связки Трейтца при дистальном периодуодените.