1.4. Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale) — самостоятельное хроническое воспалительное заболевание бронхов, сопровождаю­щееся приступами удушья из-за бронхоспазма.

Распространенность. В последние десятилетия отмечался рост распространенности бронхиальной астмы и в нашей стране и за рубежом. В Австралии распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения составляет 6%, в США — 4%. В нашей стране болеют более 1 % людей. Бронхиальная астма занимает 3 или 4 место в структуре заболеваемости дыхательной системы.

Бронхиальная астма может развиваться в любом возрасте, однако в 50% случаев она начинается в детстве и еще у 30 % больных в возрасте до 40 лет. В детском возрасте чаще болеют мальчики, в зрелом возрасте эта разница сглаживается.

Этиология. Возбудителями бронхиальной астмы являются различные аллергены (триггеры). В большинстве случаев аллер­гены бывают бактериального происхождения (у 80-90% больных): стрептококка, стафилококка, пневмококка, кишечной палочки, микоплазмы, дрожжей и продукты их жизнедеятельности. В по­следние годы подчеркивается роль вирусов гриппа, парагриппа, риновируса в развитии бронхиальной астмы. Возможно появление комплексных антигенов, состоящих из нескольких видов бакте­рий или из поврежденных тканей и бактериальных или вирусных возбудителей. Антигены микробов образуются при различных воспалительных процессах в организме, чаще при гриппе, или при хроническом бронхите, хронической пневмонии и т. д.

К аллергенам неинфекционного происхождения относятся различные вещества растительного и животного происхождения, продукты промышленного производства, лекарственные препара­ты и др. Неинфекционные аллергены в организм могут проникать: а) через дыхательные пути - пыльца растений, аллергены из домашней пыли (перьев подушки, плесневого грибка, микроско­пического клеща, шерсти домашних животных), различные запахи (трав, цветов, скошенного сена, одеколона, бензина, керосина), вдыхание запаха урсоловой краски меховщиками; б) через пищеварительный тракт — аллергены молочных продуктов, мяса, рыбы, яйца, различных видов муки, фруктов, ягод и др.; в) про­никающие в организм через дыхательные и пищеварительные пути - медикаменты, ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве.

Патогенез бронхиальной астмы чрезвычайно сложен и окон­чательно не изучен.

Выделяют предрасполагающие факторы, имеющие отношение к развитию астмы. Значительная часть больных бронхиальной астмой имеет наследственное предрасположение к аллергическим заболеваниям. Мощным предрасполагающим фактором для раз­вития астмы является атопия (склонность к продуцированию повышенного количества JgЕ в ответ на воздействие аллергенов). Развитие первого приступа удушья может наступить под влия­нием психогенного фактора (острые нервные напряжения, дли­тельные отрицательные эмоции) и резкой физической нагрузки. Физические и метеорологические факторы (изменение темпера­туры и влажности воздуха, инсоляция, колебания барометриче­ского давления.) также могут явиться пусковыми моментами развития астмы. В ряде случаев в основе развития бронхиальной астмы лежат различные эндокринные нарушения (надпочечниковая недостаточность, тиреотоксикоз, менопауза и др.). В послед­нее время показана роль нейропептидов (субстанция Р, нейрокинин А, нейрокинин В, вазоактивный интестинальный пептид) в развитии бронхиальной астмы.

В патогенезе бронхиальной астмы выделяют три последова­тельных стадии: I стадия (иммунологическая) — происходит непосредственное соединение антигена с антителом в «шоковом» органе (стенка бронхов — слизистая оболочка и мышечный слой бронхов и бронхиол). II стадия (патохимическая) — в результате реакции антигена с антителом освобождаются биологически активные вещества: гистамин, серотонин, брадикинин, лейкотриены, ацетилхолин, простаноиды. III стадия (патофизиологическая) — в комплексе эти медиаторы вызывают приступ удушья путем мышечного спазма, гиперергического воспаления слизистой обо­лочки и секреции слизи. Характерными чертами этого воспаления являются повышенное количество активированных эозинофилов, тучных клеток и Т-лимфоцитов в слизистой бронхиального дерева и его просвете. Тучные клетки и базофилы поддерживают синтез JgЕ В-лимфоцитами.

Определенное значение в возникновении гиперреактивности бронхиального дерева при астме придается повышенной активно­сти парасимпатической нервной системы. Функциональные нару­шения равновесия вегетативной нервной системы у больных обусловливают возникновение расстройств двигательной, секре­торной, чувствительной и вазомоторной функций бронхов и лег­ких и влекут за собой приступ бронхиальной астмы.

Патологоанатомическая картина. При макроскопическом ис­следовании легких лиц, умерших во время приступа астмы, они перерастянуты, заполняют всю грудную полость. При разрезе и сдавлении легкого слизистые пробки из бронхов и бронхиол «подобно червякам» выходят на поверхность. В легких имеются участки ателектазов. Слизистая стенок бронхов резко гиперемирована, отечна. При микроскопическом исследовании отмечаются местами слущивание эндотелия, утолщение базальной мембраны, гипертрофия гладких мышц бронхов. В содержимом бронхов определяются много базофилов, эозинофилов и иммуноглобулинов G и М.

Классификация. По этиологическому признаку различают две формы бронхиальной астмы (табл. 5): инфекционно-аллергическую, возникающую на основе воспалительных заболеваний орга­нов дыхания, и неинфекционно-аллергическую (атопическую), развивающуюся у лиц, имеющих повышенную чувствительность к аллергенам неинфекционного происхождения.

В течении обеих форм бронхиальной астмы выделяют стадии, которые отражают в основном степень органических и функцио­нальных изменений дыхательного аппарата у больных.

Согласно этой классификации диагноз должен включать форму бронхиальной астмы, ее стадию, фазу и тяжесть течения заболевания. В диагнозе необходимо отразить наличие сопутст­вующих инфекционных воспалительных очагов и осложнения.

Клиническая картина. Основным и обязательным клиническим признаком бронхиальной астмы является приступ удушья, кото­рый чаще всего провоцируется контактом с экзогенным или эндо­генным (вследствие обострившейся бронхолегочной инфекции) аллергеном, физической нагрузкой или вдыханием холодного воздуха. Могут наблюдаться предвестники в виде изменения самочувствия незадолго до приступа (кашель, чувство першения и щекотания в горле, зуд кожных покровов и др.), которые больной в дальнейшем хорошо узнает.

Удушье чаще всего имеет экспираторный характер и сопровож­дается ощущением сжатия за грудиной, которое не дает возмож­ности больному свободно дышать. Вдох становится коротким, обычно довольно сильным и глубоким, а выдох, как правило, медленный судорожный. Выдох 2-4 раза длиннее вдоха, сопровож­дается громкими, продолжительными, свистящими хрипами, слышными на расстояние. Пытаясь облегчить дыхание, больной

принимает вынужденное положение: часто больные сидят, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула или на колени.

В разгар приступа удушья появляется кашель с трудно отделяющейся, тягучей и вязкой мокротой. Нередко приступы удушья возникают ночью в 2-4 часа. В па­тогенезе ночной обструкции бронхов наибольшую роль играют увеличение парасимпатического тонуса и уменьшение бронходилатирующей активности неадренергических механизмов. При развитии ночных приступов астмы могут иметь значение наличие аллергенов в спальне, ночная гиповентиляция или гипервентиля­ция, а также гастроэзофагеальный рефлюкс. В ряде случаев во время приступа удушья отмечаются загрудинные боли, связан­ные с перегрузкой правого желудочка и гипоксией миокарда.

Таблица 5