6. Постгастрорезекционная анемия

Анемия- это клинико-гематологический синдром, характеризующийся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови.

Частота возникновения анемии после резекции желудка, по данным ряда авторов, колеблется от 36 до 44%. На основании изучения картины крови у 600 больных В.Х. Василенко с соавт. (1974) снижение гемоглобина констатировано в 21% случаев. По данным наших исследований анемия встречалась в 5,5% случаев.

Патогенез. Патогенез постгастрорезекционных анемий сложен. Ведущее значение в развитии анемии имеют недостаточность ассимиляции витаминов, белков и железа. Оно обусловлено резким нарушением эвакуаторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта, отсутствием дуоденального пассажа и стойкой ахилией. Причиной анемии могут быть хронические кровотечения из пептической язвы анастомоза.

Клиническая картина. Симптоматика железодефицитных анемий характеризуется, с одной стороны, анемическим синдромом, а с другой- признаками недостаточности железа. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, головокружения, шум в ушах, одышку и сердцебиения, особенно при физической нагрузке. Отмечают жжение или боли в языке. Появляется извращение вкуса в виде стремления есть мел, известь, глину, землю. Наблюдаются тупые ноющие боли в подложечной области.

При объективном исследовании кожные покровы бледные (и слизистые оболочки), сухие, наблюдается повышенная ломкость и искривление ногтей. Иногда определяется мышечная слабость. Отмечаются тахикардия, систолический шум различной интенсивности на всех точках выслушивания, регистрируется гипотония. Атрофия сосочков языка. При пальпации определяется небольшая болезненность в эпигастральной области.

Диагностика. В диагностике на первом этапе важное значение имеют клинические симптомы. При лабораторном исследовании выявляют наличие гипохромной анемии и снижение содержания сывороточного железа. Поскольку причиной иногда являются кровопотери из желудочно-кишечного тракта, необходимо исключить наличие скрытой крови в кале с помощью реакции Грегерсена.

Лечение. Патогенез, как отмечено выше, носит смешанный характер. При железодефицитной анемии средством патогенетической терапии являются препараты железа. Внутрь препараты железа (гемостимулин, феррамид, ферроцерон, ферроплекс, конферон) назначаются в сочетании с соляной и аскорбиновой кислотой, последние способствуют лучшему всасыванию железа. При непереносимости пероральных препаратов железа или их неэффективности применяются препараты железа парентерально (ферамид, ферковен, феррумлек). Больным назначается витамин В₁₂, по 100 мкг внутримышечно через день.

Гипохромная анемия на почве белковой недостаточности устойчива к препарату железа и витамину В₁₂. При этом в рацион больного вводят белковые продукты из расчета не менее 140-150 г в сутки. Необходимо парентеральное введение белковосодержащих (гидролизин, гидролизат казеина) и аминокислотосодержащих жидкостей (полиамин, альвезин). Эффективность белкового питания повышается при одновременном назначении анаболических стероидных препаратов (ретаболил по 1 мл 5 % раствора внутримышечно 1 раз в 7-10 дней 3-4 инъекции).Как и при всех постгастрорезекционных расстройствах, показана комплексная витаминотерапия (аскорбиновая кислота, витамины В₁, В₂, В_6, В В₁₅, РР, никотиновая кислота и др.).