
- •Глава I болезни органов дыхания
- •Острые пневмонии
- •Классификация острых пневмоний
- •Выбор антибиотика при наиболее частых возбудителях
- •Антибиотики, применяемые при лечении пневмоний
- •1.2. Хроническая пневмония
- •1.3. Бронхиты
- •1.3.1. Острый бронхит
- •1 3.2. Хронический бронхит
- •Классификация хронических бронхитов (н. В Путов, г. Б. Федосеев, 1978)
- •1.4. Бронхиальная астма
- •Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •Бронхиальной астмы (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •1.5. Бронхоэктатическая болезнь
- •1.6. Абсцессы и гангрена легких
- •Классификация абсцессов и гангрены легких
- •1.7. Плевриты
- •Классификация плевритов
- •1.7.1. Сухой (фибринозный) плеврит
- •1.7.2. Экссудативный плеврит
- •Дифференциально диагностические критерии плеврального выпота
- •1.8. Эмфизема легких
- •1.9. Пневмосклероз
- •1.10. Хроническая обструктивная болезнь легких.
- •1.11. Легочное сердце
- •1.11.1. Острое легочное сердце
- •1.10.2. Подострое легочное сердце
- •1.11.3. Хроническое легочное сердце
- •Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при обструктивых заболеваниях легких
- •Глава II. Болезни сердца и сосудов
- •2.1. Ревматизм
- •Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
- •Степени активности ревматического процесса по а. Н. Нестерову
- •2.2. Пороки сердца
- •2.2.1. Врожденные пороки сердца
- •2.2.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки
- •2.2.1.2. Незаращение межпредсердной перегородки
- •2.2.1.3. Незаращение артериального протока
- •2.2.1.4. Тетрада фалло
- •2.2.1.5. Коарктация аорты
- •2.2.1.6. Стеноз устья легочной артерии
- •2.2.2. Приобретенные пороки сердца
- •2.2.2.1. Недостаточность митрального клапана
- •2.2.2.2. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
- •2.2.2.3. Недостаточность клапана аорты
- •2.2.2.4. Стеноз устья аорты
- •2.2.2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
- •2.2.2.6. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия
- •2.2.2.7. Недостаточность клапана легочной артерии
- •2.2.2.8. Сужение отверстия легочной артерии
- •2.2.2.9 Комбинированные и сочетанные пороки сердца
- •2.3. Миокардиты
- •2.4. Кардиомиопатия
- •2.5. Миокардиодистрофия
- •2.6. Перикардиты
- •2.7. Бактериальный (септический) эндокардит
- •Клиническая классификация (септического) эндокардита
- •2.8. Гипертоническая болезнь
- •2.9. Симптоматическая гипертония
- •2.10. Гипотоническая болезнь
- •2.11. Ишемическая болезнь сердца
- •2.11.1. Стенокардия
- •2.11.2. Инфаркт миокарда
- •2.11.2.2. Крупноочаговыи инфаркт миокарда
- •2.12.2.2. Мелкоочаговый инфаркт
- •2.12. Нарушения ритма сердца
- •2.12.1 Аритмии, связанные с нарушением автоматизма
- •2.12.2. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости сердца
- •2.12.3. Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости миокарда
- •2.13. Сердечная недостаточность
- •Классификация недостаточности кровообращения
- •2.13.1. Острая сердечная недостаточность
- •2.13.2. Хроническая сердечная недостаточность
- •2.13.3. Сосудистая недостаточность
- •Сравнительная характеристика острой сердечной и острой сосудистой недостаточности (с. Г. Вайсбейн)
- •Глава III. Болезни органов пищеварения
- •3.1.Ахалазия кардии
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- •Эзофагиты
- •Острый эзофагит
- •Хронический эзофагит
- •3.3.3. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь
- •3.4. Дивертикулы пищевода
- •Рак пищевода
- •Острые гастриты
- •Хронические гастриты
- •Международная классификация хронического гастрита (1996 г.)
- •Эрозивный гастрит
- •Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Язвенная болезнь
- •Болезни оперированного желудка
- •3.10.1.Демпинг- синдром
- •Клинические симптомы демпинг-синдрома
- •Гипогликемический синдром
- •Пептическая язва анастомоза
- •Синдром приводящей петли
- •3.10.5. Постгастрорезекционный панкреатит
- •Постгастрорезекционная анемия
- •Астенический синдром (агастральная астения)
- •Энтеральный синдром
- •Гастрит культи желудка
- •Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Полип (полипоз) желудка
- •Рак желудка
- •Хронический дуоденит
- •Дуоденостаз
- •Острый холецистит
- •Хронический холецистит
- •Дискинезия желчных путей
- •Желчнокаменная болезнь
- •Постхолецистэктомический синдром
- •Опухоли желчного пузыря и желчных путей
- •Хронические гепатиты
- •Аутоиммунный гепатит.
- •Хронический вирусный гепатит в.
- •Хронический вирусный гепатит с.
- •Алкогольная болезнь печени
- •Циррозы печени
- •Печеночная недостаточность
- •Опухоли печени
- •3.27. Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Кисты поджелудочной железы
- •Эндокринные аденомы поджелудочной железы
- •Рак поджелудочной железы
- •Хронический энтерит
- •Болезнь уиппла
- •Хронический колит
- •Синдром раздраженной кишки
- •3.36. Дивертикулез толстой кишки
- •. Неспецифический язвенный колит
- •Болезнь крона
- •3.39. Полип (полипоз) толстой кишки
- •Рак толстой кишки
- •3.41. Мегаколон
- •Глава IV. Болезни почек
- •4.1. Гломерулонефрит
- •4.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •4.1.2. Хронический гломерулонефрит
- •4.2. Пиелонефрит
- •4.2.1. Острый пиелонефрит
- •4.2.2. Хронический пиелонефрит
- •4.3. Почечнокаменная болезнь
- •4.4. Нефротический синдром
- •4.4.1. Острый нефротическии синдром
- •4.4.2. Хронический нефротический синдром
- •4.5. Поликистоз почек
- •4.6. Почечная недостаточность
- •4.6.1. Острая почечная недостаточность
- •4.6.2. Хроническая почечная недостаточность
- •Глава V. Диффузные болезни соединительной ткани и суставов
- •5.1. Системная красная волчанка
- •5.2. Системная склеродермия
- •5.3. Дерматомиозит
- •5.4. Ревматоидный артрит
- •Рабочая классификация ревматоидного артрита
- •5.5. Узелковый периартериит
- •5.6. Деформирующий остеоартроз
- •5.7. Подагра
- •Глава VI. Болезни системы крови
- •6.1. Анемии
- •6.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
- •6.1.2. Железодефицитные анемии
- •6.1.3. В12, фолиево-дефицитная анемия
- •6.1.4. Апластические (гипопластические) анемии
- •6.1.5. Гемолитические анемии
- •6.1.5.1. Врожденная микросфероцитарная
- •6.1.5.2. Болезнь маркиафы-микели
- •6.1.5.3. Аутоиммунная гемолитическая анемия
- •6.2. Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •6.2.1. Острые лейкозы
- •6.2.2. Хронический миелолейкоз
- •6.2.3. Хронический лимфолейкоз
- •6.2.4. Эритремия
- •6.2.5. Лимфогранулематоз
- •6.3. Агранулоцитоз
- •6.4. Геморрагические диатезы
- •6.4.1. Гемофилия
- •6.4.2. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
- •Гемморрагический васкулит (болезнь шенлейна-геноха)
- •6.4.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •Глава VII. Болезни эндокринной системы
- •7.1. Акромегалия
- •7.2. Несахарный диабет
- •7.3. Диффузный токсический зоб
- •7.4. Гипотиреоз (микседема)
- •7.5. Тиреоидиты
- •7.6. Эндемический зоб
- •7.7. Сахарный диабет
- •Особенности коматозных состояний при диабете (ф. И. Комаров и др.)
- •7.8. Гипогликемическая болезнь
- •7.9. Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- •7.10. Феохромоцитома
- •7.11. Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
- •7.12. Хроническая недостаточность коры надпочечников
1 3.2. Хронический бронхит
Хронический бронхит (bronchitis chronica) — хроническое, диффузное, прогрессирующее, воспаление бронхов. По определению экспертов ВОЗ, «...к больным хроническим бронхитом относят лиц, у которых имеется кашель с мокротой не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей, бронхов и легких, которые могли бы вызвать эти симптомы».
Распространенность.Хронический бронхит самая распространенная форма хронических неспецифических заболеваний легких. Рост заболеваемости хроническим бронхитом отмечается в последние годы во всех странах мира.
Этиология. В возникновении болезни важную роль играет инфекция (табл. 4). При посеве мокроты или содержимого бронхов высеваются пневмококки, стафилококки, стрептококки и другая микрофлора. Имеются данные о значении вирусной и микоплазменной инфекции в развитии хронического бронхита. Важную роль в его развитии и поддержании имеет также длительное раздражение слизистой оболочки бронхов различными химическими веществами и пылевыми частицами, вдыхаемыми с воздухом на улице и производстве. Большая связь его установлена с курением: заболеваемость бронхитом у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих; признаки бронхита выявляются у 20% курящих 5 сигарет в сутки и у 85% выкуривающих ежедневно 30 и более сигарет. Хронический бронхит может развиваться на почве острого бронхита или воспаления легких.
Таблица 4
Классификация хронических бронхитов (н. В Путов, г. Б. Федосеев, 1978)
По этиологии; бактериальные, вирусные, обусловленные физическими и химическими факторами, пылевые, смешанные.
По патогенезу: воспалительные, токсические, экссудативно-дистрофические, аллергические, аутоиммунные, метапластические, смешанные.
По локализации: односторонний (лево- или правосторонний); проксимальный (крупные и средние бронхи), дистальный (мелкие бронхи).
По течению (стадии): легкого течения (I стадия, эндобронхит); средней тяжести (II стадия, мезобронхит); тяжелое течение (III стадия, панбронхит).
По клинико-функциональной форме: необструктивная (простой, гнойный); обструктивная (или гнойно-обструктивная).
По фазам: фаза обострения (умеренная, выраженная); фаза ремиссии.
По характеру бронхоскопических изменений: катаральные эндобронхиальные, гипертрофические, атрофические.
Осложнения: астматический (бронхоспастический) синдром; перибронхит; эмфизема легких; легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).
Патогенез. В патогенезе хронического бронхита ведущее значение имеет нарушение секреторной, очистительной и защитной функции бронхов. В норме слизистая оболочка бронхов покрыта слизистой пленкой, которая выполняет защитную функцию. Через каждые два часа она обновляется и удаляется с помощью реснитчатого эпителия. При воздействии неблагоприятных факторов (инфекция, химические вещества, пылевые частицы) увеличивается количество слизи, изменяется его вязкость. В последующем задерживается слизь, размножаются микробы. Такое бронхиальное содержимое удаляется с помощью кашля. Снижается активность макрофагов в альвеолах, уменьшается в бронхиальном содержимом иммуноглобулин А, лизоцим, комплемент, лактоферрин, интерферон, антитрипсин.
Важное значение имеет развитие обструктивных изменений в бронхах, в значительной мере определяющий прогноз. Обструкция возникает из-за: а) утолщения слизистой и подслизистого слоя; б) избытка бронхиального секрета; в) бронхоспазма.
Обструктнвные изменения в бронхах приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникает сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьшение просвета артериол и снижение кровотока. В последующем это приводит к повышению общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии. Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, повышается вязкость крови. Затем формируется гипертрофия правых отделов сердца — легочного сердца.
Паталогоанатомическая картина. Морфологические процессы при хроническом бронхите разнообразны. В начале заболевания слизистая полнокровна, местами гипертрофирована, слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. В просветах бронхов имеется гнойное или слизисто-гнойное содержимое. В дальнейшем воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои, на месте которых образуется рубцовая ткань. В местах истончения стенки бронхов постепенно происходит расширение их просвета — образуются бронхоэктазы. В процесс может вовлекаться и перибронхиальная ткань с дальнейшим развитием интерстициальной пневмонии, а в последующем развитием склероза. Деструктивные изменения и клеточная инфильтрация распространяется на прилежащие межальвеолярные перегородки, последние атрофируются и развивается эмфизема легких. Имеются также изменения сосудов: легочные артерии расширены, утолщены, нередко с явлениями атероматоза. Лимфатические сосуды облитерированы. Часто обнаруживают гипертрофию правого желудочка.
Клиническая картина. Ведущими жалобами при хроническом бронхите являются кашель и одышка.
Кашель в начальных стадиях болезни возникает в утренние часы и сопровождается отделением небольшого количества мокроты. При повышенной влажности воздуха кашель усиливается. В осенне-зимний период кашель становится сильным, упорным с отделением вязкой слизисто-гнойной или гнойной мокроты. У отдельных больных кашель возникает только во время обострения. Гнойная мокрота свидетельствует об обострении заболевания и дальнейшем его прогрессировании. С годами кашель становится постоянной со слизисто-гнойной мокротой.
Одышка в начале заболевания наблюдается только при физической нагрузке, при обострениях процесса, затем она становится постоянным симптомом, не исчезающим даже в состоянии покоя. Одышка является признаком дальнейшего прогрессирования заболевания и свидетельствует о вовлечении в процесс мелких бронхов и обструктивного синдрома.
В период обострения заболевания наблюдаются и общие симптомы болезни — общая слабость, недомогание, быстрая утомляемость, потливость, раздражительность, боли в различных группах мышц, связанные с перенапряжением их при кашле, нередко повышение температуры до субфебрильной.
Общее состояние больных в начальных стадиях заболевания может быть удовлетворительным. С прогрессированием процесса появляются признаки дыхательной и сердечной недостаточности: акроцианоз или диффузный цианоз, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, пальцы приобретают форму «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол».
В начале заболевания и неосложненных случаях осмотр, пальпация и перкуссия грудной клетки изменений не выявляют. При аускультации определяется везикулярное или жесткое дыхание, выслушиваются сухие жужжащие и свистящие хрипы, иногда незвучные влажные хрипы.
В далеко зашедших случаях болезни появляются признаки объективной дыхательной недостаточности (учащенное дыхание, участие в акте дыхания дыхательных мышц). При пальпации, перкуссии и аускультации грудной клетки определяются изменения, характерные для эмфиземы легких и пневмосклероза.
При исследовании крови бывает лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, увеличение СОЭ. При компенсаторном эритроцитозе увеличение СОЭ может отсутствовать. При биохимическом исследовании крови наблюдаются диспротеинемия за счет увеличения глобулинов, повышение содержания фибриногена, сиаловых кислот, положительная реакция на С-реактивный белок.
Исследование мокроты выявляет большую ее вариабельность. На ранних стадиях заболевания мокрота чаще слизисто-гнойная, затем становится гнойной. При микроскопическом исследовании в мокроте присутствует много лейкоцитов, макрофагов, бронхиального эпителия. Для оценки факторов местной специфической и неспецифической защиты определяют содержание в мокроте лизоцима, лактоферрина, секреторных иммуноглобулинов. Микробиологическое исследование мокроты проводится с целью уточнения этиологии заболевания для назначения соответствующей антибактериальной терапии.
На рентгенограмме при хроническом бронхите определяются усиление легочного рисунка, расширение теней корней легких. При развитии эмфиземы определяется повышение прозрачности легочных полей, низкое стояние и уплощение диафрагмы, уменьшение ее подвижности. При бронхографии выявляются деформация и ригидность бронхов, цилиндрические или мешотчатые бронхоэктазы. Бронхоскопия выявляет картину катарального, атрофического или гипертрофического бронхита. Ценность бронхоскопии увеличивается при дополнении ее цитологическим исследованием смывов из бронхиального дерева и гистологическим исследованием биопсии слизистой оболочки.
Большое значение придается также исследованию функции внешнего дыхания. Определение функции внешнего дыхания используется для диагностики, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания. Наиболее широко в клинической практике проводится определение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и объема форсированного выдоха в 1 сек. (ОФВ1).
Течение. Хронический бронхит протекает по-разному. Необструктивный бронхит длительно протекает без развития выраженных функциональных и органических нарушений. При поражении мелких бронхов и развитии обструкции (обструктивный бронхит) заболевание быстро приводит к эмфиземе легких и развитию легочного сердца.
В течении хронического бронхита выделяют фазы ремиссии и обострения. При этом определенные трудности в диагностике вызывают нечетко выраженные обострения. В таких случаях рекомендуется учитывать: «немотивированную слабость; познабли-вание; усиление кашля; появление гнойной мокроты; потливость головы или надплечья, особенно в ночное время (симптом «влажной подушки»); появление или усиление одышки; субфебрильную температуру» (В. П. Сильвестров).
Повторные обострения необструктивного бронхита (гнойного) приводят к развитию бронхоэктатической болезни. Прогрессирование обструктивного хронического бронхита приводит к развитию эмфиземы легких, пневмосклероза, появляются признаки дыхательной, а затем — легочно-сердечной недостаточности.
Степень дыхательной недостаточности оценивают по клиническим проявлениям и результатам исследовании ОФВ1. Результаты исследования дыхательной функции используются и в определении тяжести заболевания. I степень дыхательной недостаточности: заболевание имеет незначительное воздействие на качество жизни; одышка возникает при доступных ранее физических нагрузках; быстро наступает утомляемость; ОФВ1 составляет 70-50% от должной; II степень дыхательной недостаточности: заболевание значительно снижает качество жизни; одышка возникает при привычных нагрузках; имеется нерезко выраженный цианоз, утомляемость выражена; при нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания; ОФВ1 составляет 49-35% от должной. III степень дыхательной недостаточности: заболевание резко снижает качество жизни; одышка в покое; цианоз и утомляемость резко выражены; в дыхании постоянно участвует вспомогательная мускулатура; ОФВ1 составляет меньше 34% от должной.
Лечение. Лечение обострений хронического бронхита целесообразно проводить в стационаре. Показанием для госпитализации больных является увеличение одышки, кашля, количество мокроты, повышение температуры, а также неэффективность амбулаторного лечения. Лечение назначается комплексное: антибактериальное, антиаллергическое, дезинтоксикационное, иммунокорригирующее, восстановление бронхиальной проходимости, лечебная физкультура и общеукрепляющее лечение.
Диета больных должна быть высококалорийной, витаминизированной. Назначают аскорбиновую кислоту, витамины группы В, никотиновую кислоту.
Среди антибактериальных средств ведущее место занимают антибиотики. Антибиотик подбирают с учетом чувствительности микрофлоры мокроты или бронхиального секрета. При тяжелом течении назначают парентерально или внутрь ампициллин; при неэффективности включают аминогликозиды, хинолоны (таривид). При непереносимости антибиотиков применяют сульфаниламиды (бактрим, бисептол, септрин).
С целью восстановления дренажной функции бронхов применяют отхаркивающие (термопсис, ипекакуана, терпингидрат, корень алтея в виде настоев и экстрактов) и мукорегулирующие средства (амброксол, ацетилцистеин). Восстановлению дренажной функции бронхов способствуют также так называемые отвлекающие процедуры (банки, горчичники на грудную клетку), лечебная физкультура, массаж грудной клетки, физиотерапевтические процедуры. При сильном кашле назначают противокашлевые препараты — кодеин, дионин, текодин, глауцин, либексин и др.
Для снятия бронхоспазма при обструктивном бронхите применяют различные бронходилататоры. В настоящее время применяются ингаляционные четвертичные антихолинергические препараты (ипратропиум, атровент). Действие ингаляционных антихолинергических препаратов развивается медленно, достигая максимума через 30-60 мин. и продолжается в течение 4-8 часов. Применяются бета-2-агонисты (беротек, сальбутамол): пик действия их достигает через 15-30 мин. и продолжается в течение 4-5 часов. Бронходилятирующий эффект теофиллинов ниже, чем у холинергических и адреномиметических препаратов, однако, они увеличивают сердечный выброс, снижают сопротивление сосудов легких. Широкое распространение получило применение пролонгированных теофиллинов (теопэк), которые назначаются 1-2 раза в день. Необходима осторожность при назначении теофиллинов больным с нарушениями сердечного ритма.
При бронхообструктивном синдроме, не поддающемся коррекции бронходилататорами, назначают кортикостероиды. Предпочтение следует отдавать ингаляционным препаратам (бекотид, бекломед, пульмикорт), которые не подавляют функцию коры надпочечников и не обладают выраженным побочным действием.
При затяжных обострениях хронического бронхита в состав комплексной терапии включают иммунокорригирующие препараты (левамизол, диуцифон, Т-активин, нуклеинат натрия, ретаболил, инфузии плазмы и препаратов иммуноглобулинов).
При тяжелых обострениях заболевания используется лечебная бронхоскопия. Проводится промывание бронхов раствором Рингера, фурагина или гидрокарбоната натрия с удалением гнойного содержимого, «слепков» и пробок бронхов. Одновременно вводятся в очаг поражения бронха медикаменты (антибиотики, гормоны и др.).
При осложнении заболевания легочной и легочно-сердечной недостаточностью показаны сердечные гликозиды и оксигенотерапия. Лечение легочного сердца (см. «Легочное сердце»).
Профилактика. Больные хроническим бронхитом должны находиться под диспансерным наблюдением. Профилактика обострений хронического бронхита в основном связана с предупреждением острых респираторных инфекций. Обязательным условием является прекращение курения больным. Большое значение имеют своевременное выявление и санация хронических заболеваний верхних дыхательных путей (тонзиллит, синусит, ринит, гайморит, полипы, аденоиды). Во всех случаях необходимы закаливание организма, систематические занятия физкультурой.
Прогноз при хроническом бронхите серьезный, особенно при поздно начатом лечении. Высокой остается потеря дней нетрудоспособности при хроническом бронхите. Удельный вес как причина инвалидности при хроническом бронхите среди болезней внутренних органов составляет 18-20%. Смертность при хроническом бронхите, по данным ряда зарубежных исследований, равна смертности от рака легкого.