- •Глава I болезни органов дыхания
- •Острые пневмонии
- •Классификация острых пневмоний
- •Выбор антибиотика при наиболее частых возбудителях
- •Антибиотики, применяемые при лечении пневмоний
- •1.2. Хроническая пневмония
- •1.3. Бронхиты
- •1.3.1. Острый бронхит
- •1 3.2. Хронический бронхит
- •Классификация хронических бронхитов (н. В Путов, г. Б. Федосеев, 1978)
- •1.4. Бронхиальная астма
- •Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •Бронхиальной астмы (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •1.5. Бронхоэктатическая болезнь
- •1.6. Абсцессы и гангрена легких
- •Классификация абсцессов и гангрены легких
- •1.7. Плевриты
- •Классификация плевритов
- •1.7.1. Сухой (фибринозный) плеврит
- •1.7.2. Экссудативный плеврит
- •Дифференциально диагностические критерии плеврального выпота
- •1.8. Эмфизема легких
- •1.9. Пневмосклероз
- •1.10. Хроническая обструктивная болезнь легких.
- •1.11. Легочное сердце
- •1.11.1. Острое легочное сердце
- •1.10.2. Подострое легочное сердце
- •1.11.3. Хроническое легочное сердце
- •Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при обструктивых заболеваниях легких
- •Глава II. Болезни сердца и сосудов
- •2.1. Ревматизм
- •Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
- •Степени активности ревматического процесса по а. Н. Нестерову
- •2.2. Пороки сердца
- •2.2.1. Врожденные пороки сердца
- •2.2.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки
- •2.2.1.2. Незаращение межпредсердной перегородки
- •2.2.1.3. Незаращение артериального протока
- •2.2.1.4. Тетрада фалло
- •2.2.1.5. Коарктация аорты
- •2.2.1.6. Стеноз устья легочной артерии
- •2.2.2. Приобретенные пороки сердца
- •2.2.2.1. Недостаточность митрального клапана
- •2.2.2.2. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
- •2.2.2.3. Недостаточность клапана аорты
- •2.2.2.4. Стеноз устья аорты
- •2.2.2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
- •2.2.2.6. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия
- •2.2.2.7. Недостаточность клапана легочной артерии
- •2.2.2.8. Сужение отверстия легочной артерии
- •2.2.2.9 Комбинированные и сочетанные пороки сердца
- •2.3. Миокардиты
- •2.4. Кардиомиопатия
- •2.5. Миокардиодистрофия
- •2.6. Перикардиты
- •2.7. Бактериальный (септический) эндокардит
- •Клиническая классификация (септического) эндокардита
- •2.8. Гипертоническая болезнь
- •2.9. Симптоматическая гипертония
- •2.10. Гипотоническая болезнь
- •2.11. Ишемическая болезнь сердца
- •2.11.1. Стенокардия
- •2.11.2. Инфаркт миокарда
- •2.11.2.2. Крупноочаговыи инфаркт миокарда
- •2.12.2.2. Мелкоочаговый инфаркт
- •2.12. Нарушения ритма сердца
- •2.12.1 Аритмии, связанные с нарушением автоматизма
- •2.12.2. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости сердца
- •2.12.3. Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости миокарда
- •2.13. Сердечная недостаточность
- •Классификация недостаточности кровообращения
- •2.13.1. Острая сердечная недостаточность
- •2.13.2. Хроническая сердечная недостаточность
- •2.13.3. Сосудистая недостаточность
- •Сравнительная характеристика острой сердечной и острой сосудистой недостаточности (с. Г. Вайсбейн)
- •Глава III. Болезни органов пищеварения
- •3.1.Ахалазия кардии
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- •Эзофагиты
- •Острый эзофагит
- •Хронический эзофагит
- •3.3.3. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь
- •3.4. Дивертикулы пищевода
- •Рак пищевода
- •Острые гастриты
- •Хронические гастриты
- •Международная классификация хронического гастрита (1996 г.)
- •Эрозивный гастрит
- •Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Язвенная болезнь
- •Болезни оперированного желудка
- •3.10.1.Демпинг- синдром
- •Клинические симптомы демпинг-синдрома
- •Гипогликемический синдром
- •Пептическая язва анастомоза
- •Синдром приводящей петли
- •3.10.5. Постгастрорезекционный панкреатит
- •Постгастрорезекционная анемия
- •Астенический синдром (агастральная астения)
- •Энтеральный синдром
- •Гастрит культи желудка
- •Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Полип (полипоз) желудка
- •Рак желудка
- •Хронический дуоденит
- •Дуоденостаз
- •Острый холецистит
- •Хронический холецистит
- •Дискинезия желчных путей
- •Желчнокаменная болезнь
- •Постхолецистэктомический синдром
- •Опухоли желчного пузыря и желчных путей
- •Хронические гепатиты
- •Аутоиммунный гепатит.
- •Хронический вирусный гепатит в.
- •Хронический вирусный гепатит с.
- •Алкогольная болезнь печени
- •Циррозы печени
- •Печеночная недостаточность
- •Опухоли печени
- •3.27. Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Кисты поджелудочной железы
- •Эндокринные аденомы поджелудочной железы
- •Рак поджелудочной железы
- •Хронический энтерит
- •Болезнь уиппла
- •Хронический колит
- •Синдром раздраженной кишки
- •3.36. Дивертикулез толстой кишки
- •. Неспецифический язвенный колит
- •Болезнь крона
- •3.39. Полип (полипоз) толстой кишки
- •Рак толстой кишки
- •3.41. Мегаколон
- •Глава IV. Болезни почек
- •4.1. Гломерулонефрит
- •4.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •4.1.2. Хронический гломерулонефрит
- •4.2. Пиелонефрит
- •4.2.1. Острый пиелонефрит
- •4.2.2. Хронический пиелонефрит
- •4.3. Почечнокаменная болезнь
- •4.4. Нефротический синдром
- •4.4.1. Острый нефротическии синдром
- •4.4.2. Хронический нефротический синдром
- •4.5. Поликистоз почек
- •4.6. Почечная недостаточность
- •4.6.1. Острая почечная недостаточность
- •4.6.2. Хроническая почечная недостаточность
- •Глава V. Диффузные болезни соединительной ткани и суставов
- •5.1. Системная красная волчанка
- •5.2. Системная склеродермия
- •5.3. Дерматомиозит
- •5.4. Ревматоидный артрит
- •Рабочая классификация ревматоидного артрита
- •5.5. Узелковый периартериит
- •5.6. Деформирующий остеоартроз
- •5.7. Подагра
- •Глава VI. Болезни системы крови
- •6.1. Анемии
- •6.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
- •6.1.2. Железодефицитные анемии
- •6.1.3. В12, фолиево-дефицитная анемия
- •6.1.4. Апластические (гипопластические) анемии
- •6.1.5. Гемолитические анемии
- •6.1.5.1. Врожденная микросфероцитарная
- •6.1.5.2. Болезнь маркиафы-микели
- •6.1.5.3. Аутоиммунная гемолитическая анемия
- •6.2. Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •6.2.1. Острые лейкозы
- •6.2.2. Хронический миелолейкоз
- •6.2.3. Хронический лимфолейкоз
- •6.2.4. Эритремия
- •6.2.5. Лимфогранулематоз
- •6.3. Агранулоцитоз
- •6.4. Геморрагические диатезы
- •6.4.1. Гемофилия
- •6.4.2. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
- •Гемморрагический васкулит (болезнь шенлейна-геноха)
- •6.4.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •Глава VII. Болезни эндокринной системы
- •7.1. Акромегалия
- •7.2. Несахарный диабет
- •7.3. Диффузный токсический зоб
- •7.4. Гипотиреоз (микседема)
- •7.5. Тиреоидиты
- •7.6. Эндемический зоб
- •7.7. Сахарный диабет
- •Особенности коматозных состояний при диабете (ф. И. Комаров и др.)
- •7.8. Гипогликемическая болезнь
- •7.9. Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- •7.10. Феохромоцитома
- •7.11. Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
- •7.12. Хроническая недостаточность коры надпочечников
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь (morbus ulcerosus, син.: пептическая язва- ulcus pepticum)-хронически рецидивирующая болезнь, сопровождающаяся в период обострения образованием язвенного дефекта стенки желудка или двенадцатиперстной кишки.
Распространенность. Язвенная болезнь характеризуется значительной распространенностью. Вместе с тем распространение язвенной болезни неравномерно в различных географических регионах и странах и колеблется от 2 до 16%. Среди всех органов пищеварения на долю язвенной болезни приходится 10%. Городское население страдает этим заболеванием в два раза чаще, чем жители села. Мужчины болеют язвенной болезнью чаще и соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. По локализации язвы двенадцатиперстной кишки преобладают над язвами желудка (4:1), встречаются и язвы двойной локализации (в 8-10%). Женщины чаще заболевают после менопаузы, а мужчины в возрасте 25-40 лет. Среди детей распространенность язвенной болезни составляет 0,7-1,8%, наиболее подвержены болезни дети в школьном и подростковом возрасте.
Этиология. Этиология язвенной болезни до сих пор до конца не выяснена. В настоящее время язвенную болезнь рассматривают как мультифакториальное заболевание. При этом выделяют: 1) расстройство высшей нервной деятельности с последующим нарушением нейроэндокринной регуляции трофики слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки (отрицательные эмоции, длительное психическое перенапряжение, патологические импульсы из других пораженных органов); 2) наследственно-конституциональная предрасположенность (О группа крови, HLA- В5 антиген, снижение активности а1-антитрипсина, астенический тип конституции); 3) длительное нарушение питания (еда всухомятку, торопливая еда, нарушение режима питания, несбалансированное питание); 4) курение и злоупотребление спиртными напитками; 5) длительный прием ряда лекарственных препаратов (ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды и др.); 6) черепно-мозговые травмы; 7) инфекционный фактор (Helicobacter pylori).
Патогенез. Патогенез язвенной болезни сложен, и общепринятой теории в настоящее время не существует. Среди патогенетических звеньев язвенной болезни различают общие и местные. Общие представлены нарушениями нервной и гормональной регуляции желудка и двенадцатиперстной кишки. Под влиянием внешних (стресс) или внутренних (висцеральная патология) причин происходит повышение тонуса блуждающего нерва, повышающего активность кислотно-пептического фактора и усиливающего моторику желудка.
Среди гормональных факторов в патогенезе язвенной болезни основную роль играют расстройства в гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системе. Повышение уровня кортизола в крови сопровождается стимуляцией секреции пепсина и соляной кислоты в желудке при одновременном снижении метаболических процессов в слизистой гастродуоденальной зоны. Напротив, секреция гормонов анаболического действия (инсулин, трийодтиронин, тироксин, тиреотропин, глюкагон) снижается.
В последние годы важная роль в механизмах язвообразования показана гастроинтестинальных гормонов. Известно, что гастрин повышает секрецию соляной кислоты в желудке и оказывает трофическое влияние на слизистую желудочно-кишечного тракта, секретин угнетает выработку гастрина и способствует выделению панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку. Желудочный ингибиторный полипептид подавляет желудочную секрецию. Двигательные реакции желудка регулируются мотилином.
В координации функции гастродуоденальной зоны принимают участие нейропептиды. При язвенной болезни повышение уровня лей-энкефалина и бета-эндорфина сопровождается стимуляцией секреции соляной кислоты и сиаловых кислот в желудке. Соматостатин повышает в желудочном соке содержание пепсина и сиаловых кислот, а вазоинтестинальный полипептид подавляет секрецию соляной кислоты.
При язвенной болезни значительные изменения наблюдаются в содержании в крови биогенных аминов, оказывающих негативное влияние на функции желудка. Так, при нарушении обмена гистамина и избыточном накоплении его в тканях желудка нарушается трофика слизистой оболочки желудка, повышается проницаемость сосудистой стенки. Гипергистаминемия, обуславливая гиперсекрецию и гиперацидность желудочного сока, одновременно ухудшает трофику тканей, снижает резистентность слизистой к ацидопептической "агрессии", что может способствовать язвообразованию. При рецидиве язвенной болезни отмечена активизация калликреин-кининовой системы, что рассматривается как компенсаторно-приспособительная реакция организма. Однако при значительном повышении ее активности свободные кинины (особенно брадикинин) становятся фактором патогенеза язвенной болезни, ухудшая микроциркуляцию и трофику слизистой.
В реализации негативной роли нейро-гормональной системы в развитии язвы важное значение имеют местные факторы. При язве пилородуоденальной зоны большое значение имеет повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушение моторно-эвакуаторной функции желудка. Аритмично поступающее желудочное содержимое в двенадцатиперстную кишку вызывает длительное закисление интрадуоденальной среды. В этих случаях факторы агрессии (кислотно-пептическая активность) преобладают над факторами защиты слизистой оболочки (слизистый барьер). В этой ситуации замедляются процессы регенерации, повреждается слизистая оболочка и формируется язва.
При язве важное значение приобретают качественные и количественные изменения компонентов слизи (повышается концентрация свободных и олигосвязанных сиаловых кислот и уменьшается содержание белковосвязанных сиаловых кислот и белка в гликопротеинах). Это облегчает обратную диффузию водородных ионов. Последние, попадая в глублежащие слои слизистой оболочки, вызывают местный ацидоз с нарушением микроциркуляции в подслизистом слое вследствие закупорки мелких артерий с последующим развитием гипоксии и гиперкапнии на ограниченном участке. Здесь замедляется регенерация эпителиальных клеток и наступает повреждение слизистой. Определенное значение имеют нарушения антро-дуоденальной моторики, которые сопровождаются рефлюксом дуоденального содержимого с примесью желчи в желудке. Желчные кислоты снижают защитные и повышают агрессивные факторы желудочного сока.
В последние годы рассматривается роль Helicobacter pylori как один из важных местных факторов в патогенезе язвенной болезни. НР выявляется в 90 % случаев.
Таким образом, среди местных факторов можно выделить "два эшелона" защиты слизистой: желудочную слизь и состояние регенерации. В целом же образование язвы в значительной степени зависит от отношения как общих , так и местных патогенетических и саногенетических факторов.
Патологоанатомическая картина. Основной морфологический субстрат язвенной болезни в фазе обострения- язвенный дефект слизистой оболочки. Язвы чаще имеют округлую форму, их размеры могут быть различные (в желудке 0,5-1,2см в диаметре, реже до 3см и более), в двенадцатиперстной кишке- до 1 см. Дно язвы выполнено некротической или грануляционной (в период рубцевания) тканью; поверхность ее прикрыта пленкой, состоящей из некротизированной ткани, фибрина, лейкоцитов, эритроцитов; иногда можно обнаружить кровоточащий сосуд. Язва отличается от эрозии тем, что поражает не только слизистую, но и подслизистую оболочку, а в ряде случае проникает и в более глубокие слои стенки желудка и двенадцатиперстной кишки. Вокруг язвы нередко образуются воспалительные инфильтраты. Язвы с особо твердыми возвышенными краями называются каллезными. Может произойти разрыв стенки желудка (перфорация) либо язва проникает в соседние органы (пенетрация ).
Заживление язвы происходит путем ее эпителизации или рубцевания. Грубое рубцевание язвы выходного отдела желудка сопровождается развитием стеноза привратника. В результате воспаления серозной оболочки на участке расположения язвы образуются спайки желудка и двенадцатиперстной кишки с соседними органами.
Классификация язвенной болезни.
По этиологии:
Этиологические факторы приводятся выше.
По морфологии:
Хроническая рецидивирующая язва.
Острая (преимущественно симптоматическая язва).
Рубцовые послеязвенные изменения.
По локализации:
Желудок: пилорическая, антральная, тело желудка и его кардиального отдела, малая кривизна, большая кривизна.
Двенадцатиперстная кишка: луковица (передняя, задняя стенка, малая, большая кривизна) и внелуковичная язва (выше или ниже дуоденального соска).
Сочетанные гастродуоденальные язвы.
По клиническим признакам:
1. Болевой синдром.
Диспепсический синдром.
Функциональный синдром (секреторные и двигательные нарушения желудка).
Стадия болезни:
1.Активная. 2.Неактивная (фаза ремиссии).
По тяжести течения:
Легкое. 2. Средней тяжести. 3.Тяжелое.
По течению:
1.Впервые выявленная язвенная болезнь.
Редко рецидивирующее (ремиссии больше 3 лет).
Часто рецидивирующее (ремиссии меньше 3 лет).
Непрерывно рецидивирующее (ремиссии меньше года, регулярные сезонные обострения).
VIII. Осложнения:
1.Кровотечения. 2.Пенетрация. 3. Перфорация. 4. Пилородуоденальный стеноз. 5. Перивисцерит. 6.Перерождение язвы в рак.
Клиническая картина. Ведущим симптомом язвенной болезни в фазу обострения является боль. Боль возникает вследствие повышенного тонуса мышц гастродуоденальной зоны, увеличения внутриорганного давления и спастического состояния этого раздела пищеварительной системы.
Боль возникает с определенной закономерностью в течение суток в четкой связи со временем приема пищи. Боли, возникающие спустя 15-30 мин. после еды, характерны для язв желудка. При язвах двенадцатиперстной кишки наблюдаются голодные, ночные и поздние (через 1,5-2 часа) боли; прием пищи обычно приносит облегчение. Суточный ритм болей при дуоденальной язве можно схематически отразить следующим образом: "голодболь пища
облегчение голод боль и т.д.", а при желудочной язве: "пища боль
облегчение пища боль и т.д.".
Боли локализуются чаще всего около средней линии между мечевидным отростком и пупком. При язве желудка боли ощущаются в подложечной области
выше пупка, при язве двенадцатиперстной кишки- в подложечной области справа от средней линии живота, при язве кардиального отдела- у мечевидного отростка.
Боли при язвенной болезни способны иррадиировать. Так, при язве малой кривизны желудка они могут иррадиировать вверх и влево, в левую половину грудной клетки. Боли при дуоденальной язве могут иррадиировать в спину, грудную клетку, в правое подреберье и под лопатку.
Боли при язвенной болезни могут иметь режущий, колющий, жгучий характер, редко бывают схваткообразные. Язвы малой кривизны желудка отличаются менее интенсивными болями, чем кардиальные и пилородуоденальные язвы. У первой группы боли чаще бывают тупыми, у второй- носят приступообразный характер, и им свойственна большая острота. Кроме того, выраженность болевых ощущений зависит от глубины язвенного процесса. Поверхностные язвы могут не вызывать боли, в то время как глубокие пенетрирующие язвы с поражением серозной оболочки сочетаются с интенсивными острыми и продолжительными болями. Постоянные боли не типичны для язвенной болезни и обычно связаны с развитием осложнений (перевисцерит, пенетрация язвы).
Сезонность болей (весенние, осенние обострения) настолько типична для язвенной болезни, что позволяет отличить их от болей при других заболеваниях. Причины сезонности обострений остается неясной. Предполагают, что в основе сезонности лежат резкие колебания метеоусловий, оказывающие неблагоприятное влияние на нейроэндокринную систему регуляции функции организма, а также, возможно, изменения характера питания.
Облегчение болей при язвенной болезни достигается иногда приемом пищи, соды или других щелочей и щелочных смесей, а также после спонтанной или вызванной искусственно рвоты. Необходимо помнить о существовании безболевых форм язвенной болезни (бывают в 10-15% случаев).
Боли при язвенной болезни обычно сочетаются с рядом диспепсических симптомов: изжогой, отрыжкой, тошнотой, рвотой и др.
Изжога- это ощущение перемежающегося и волнообразного жжения в нижней трети грудины. Наблюдается у 60-80 % больных и не только в периоды обострения, но может предшествовать и в течение ряда лет периодический, сезонный характер. Механизм ее появления связан попаданием в пищевод желудочного содержимого вследствие нарушения моторной функции пищевода и гастроэзофагеального рефлюкса.
Отрыжка может встречаться воздухом (пустая отрыжка), кислым и пищей. Отрыжка бывает у 50% больных. Отрыжка неприятным тухлым запахом наблюдается при стенозе привратника. Механизм отрыжки и изжоги сходен, часто они сочетаются.
Тошнота как самостоятельная жалоба не характерна для язвенной болезни, но как симптом, предшествующий рвоте, встречается часто.
Рвота при язвенной болезни считается характерным признаком (старые врачи говорили о "триаде" симптомов, типичных для язвенной болезни: боль, рвота, оккультное кровотечение). Рвота наблюдается у 70-75% больных. Она возникает спонтанно на высоте болевого синдрома через 1-4 часа после приема пищи, принося чувство облегчения. При отсутствии спонтанного рвотного рефлекса больной иногда вызывает рвоту искусственно, раздражая пальцем корень языка. Рвотные массы имеют кислый вкус и запах. Выделение активного желудочного сока натощак также нередко сопровождается рвотой.
Аппетит у больных язвенных болезнью сохранен, а иногда повышен. Сохранение аппетита более характерно для больных, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки, в случаях язвы желудка, сочетающейся с хроническим гастритом, аппетит может понижаться. В острую фазу рецидива больные нередко ограничивают себя в приеме пищи из-за боязни спровоцировать болевой синдром. Этот синдром получил название ситофобии ("боязнь приема пищи").
У больных язвенной болезнью иногда бывает усиленное выделение слюны (гиперсаливация), которое обусловлено нарушением вегетативной нервной системы, также, как и повышенная потливость.
Запоры - частый спутник язвенной болезни, особенно при дуоденальной язве. При этом имеет спазм толстых кишок вследствие дистонии вегетативной нервной системы. И тогда кал напоминает овечий -отдельными небольшими шариками. Появлению запоров способствует и так называемая щадящая, бедная клетчаткой диета, которой придерживаются больные, особенно в периоде обострения болезни.
Больные язвенной болезнью нередко предъявляют жалобы на нарушение сна, повышенную возбудимость, головокружения, шум в ушах, подавленное настроение.
При объективном исследовании можно отметить усиленное потоотделение, резкая влажность ладоней, выраженный, реже белый дермографизм. Больные чаще астенического типа телосложения. Питание чаще пониженное. Во время болевого приступа больные принимают вынужденное положение (ложатся на живот, иногда подводят согнутые ноги к животу).
При исследовании дыхательной системы каких-либо отклонений ее не наблюдается. У 50% больных бывает артериальная гипотония и брадикардия.
Язык обычно обложен беловатым налетом, увеличен в размерах, увеличены сосочки языка; имеются отпечатки зубов по боковым краям языка. На слизистой оболочке корня языка нередко обнаруживаются единичные в виде островка дефекты различной формы или возвышающийся над поверхностью слой белесоватого налета, которые являются или предстадией, или эквивалентом трофических расстройств.
При осмотре живота нередко видна характерная пигментация, вызванная злоупотреблением грелками. При поверхностной пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области и мышечное напряжение при вовлечении в патологический процесс брюшного покрова. При глубокой пальпации определяется локальная болезненность в зоне расположения язвенного дефекта. Нередко при глубокой пальпации прощупываются спазмированные, плотные, умеренно болезненные отделы толстой кишки. В большинстве случаев нижняя граница желудка смещается вниз и большая кривизна определяется на 1-3 см ниже пупка. У ряда больных отчетливо выявляется болезненность при перкуссии в эпигастральной области - симптом Менделя. Симптом Менделя имеет не только диагностическое значение, но также довольно точно отражает динамику течения рецидива заболевания. Получаемый при пальпаторной перкуссии шум плеска может свидетельствовать об имеющейся гиперсекреции (симптом Образцова). У ряда больных по передней боковой и задней поверхности туловища соответственно Д5 -Д9 позвоночника выявляются зоны гиперстезии Захарьина-Геда.
Лабораторные исследования. При исследовании периферической крови иногда наблюдается незначительное увеличение эритроцитов и гемоглобина. При исследовании белкового состава крови иногда констатируют гипопротеинемию, однако чаще диспротеинемию- уменьшение альбуминов и увеличение глобулинов.
Наиболее информативным из лабораторных методов диагностики язвенной болезни является оценка состояния секреторной функции желудка. Желудочная секреция при разных локализациях язвы может быть различна - повышенной, нормальной, пониженной. Высокие показатели секреции характерны для пилородуоденальных язв. При исследовании желудочного сока по Лепорскому наблюдается повышение сока натощак (в норме до 50 мл), часового напряжения секреции (в норме 50-100 мл) и дебит-часа НСL (в норме 50-150 мг).
В последнее время исследование желудочной секреции проводится в 3 фазы секреторного цикла (натощаковую, базальную и стимулированную) с использованием в качестве стимулятора гистамин гидрохлорида в субмаксимальной дозе (0,008мг/кг) или максимальной (0,025мг/кг) дозе. При этом определяется базальная кислотная продукция (ВАО- basal acid output), субмаксимальная кислотная продукция (SАО submaximal acid output) или максимальная кислотная продукция (МАО- maximal acid output). При язвенной болезни значительно увеличивается базальная продукция желудка (ВАО в норме составляет 1,5-5,5 ммоль/час), достигая нередко 12-15 ммоль/час; одновременно увеличивается субмаксимальная кислотная продукция (SАО в норме 8-14ммоль/час) и максимальная кислотная продукция (МАО в норме 18-26 ммоль/час).
Достаточно информативным методом изучения кислотообразования в желудке является интрагастральная рН-метрия. При оценке результатов интрагастральной рН-метрии рекомендуется ориентироваться на следующие показатели: рН 0,9-1,2-выраженная гиперацидность, рН 1,3-1,5 гиперацидность, рН 1,6-2,2- нормацидность, рН 2,5-3,5- умеренная гипоацидность, 3,6-6,0- выраженная гипоацидность, рН6,0- анацидность.
У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки повышается ферментообразовательная функция желудка. Оценка этой функции проводится по результатам интрагастрального протеолиза или прямого определения пепсина в желудочном соке или в крови (пепсиногена).
Моторная деятельность желудка в клинических условиях изучается с помощью электрогастрографа "ЭГС-4м". При язве желудка на электрогастрограмме наблюдается снижение биопотенциалов перистальтических движений желудка. Напротив, при язве двенадцатиперстной кишки происходит повышение биопотенциалов перистальтических движений желудка, учащение перистальтических волн, перистальтические волны разной частоты и амплитуды.
При исследовании кала на скрытые кровотечения (положительная реакция Грегерсена) обнаруживаются больше чем у половины больных в период обострения язвенной болезни.
Значительное место в диагностике язвенной болезни занимает рентгенологическое исследование. Прямым признаком язвенной болезни является ниша, обнаруживаемая у 80-85% больных. При отсутствии прямого рентгенологического признака язвенной болезни- ниши- вспомогательную роль играют так называемые косвенные симптомы: усиленная моторика, конвергенция складок слизистой оболочки, гиперсекреция, локальный спазм, деформация стенки органа, ускоренная эвакуация бариевой взвеси из желудка и быстрое прохождение ее по двенадцатиперстной кишке.
В последнее время применяется наиболее точный метод диагностики язвенной болезни- гастродуоденоскопия с использованием современных фиброскопов на волокнистой оптике. Этот метод исследования позволяет не только визуально изучить все отделы желудка и двенадцатиперстной кишки, но и произвести прицельную биопсию слизистой оболочки. Выделяют 4 стадии образования язвы (красного пятна -эрозии- язвы с плоскими краями- язвы с воспалительным валом) и заживления язвы (уменьшения перульцерозного отека- плоских краев язвы- красного рубца- белого рубца). В той или иной степени хронический дуоденит сопутствует язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и хронический гастрит- язвенной болезни желудка.
В кусочках слизистой оболочки, полученных при прицельной биопсии, определяется присутствие и степень обсемененности Helicobacter pуlori уреазным и морфологическим методом.
Течение заболевания длительное, с периодами обострений и ремиссий. Язвенная болезнь в молодом возрасте протекает с выраженным болевым синдромом, многочисленными диспепсическими симптомами, высоким уровнем желудочной секреции, сезонными обострениями. В пожилом и старческом возрасте язва чаще локализуется в желудке, имеет наклонность к осложнениям. Период рубцевания при язве двенадцатиперстной кишки составляет 4-6 недель, при язве желудка- 6-8 недель.
Существуют и латентные формы язвенной болезни, которые обнаруживаются случайно. Иногда эти формы проявляются тем или иным осложнением.
В фазе обострения выделяют хроническую длительно не рубцующуюся (труднорубцующуюся) язву (при отсутствии признаков рубцевания в течении 30 дней и более). Труднорубцующимися являются медиогастральные язвы диаметром 1 см и язвы с локализацией на передневерхней стенке луковицы двенадцатиперстной кишки диаметром от 6 до 10 мм.
При неблагоприятном течении язвенный дефект длительно не рубцуется, дно и края язвы могут стать плотными за счет развития массивной рубцовой ткани (каллезная язва); при этом возможны различные осложнения.
Прогноз при неосложненной язвенной болезни благоприятный, но она опасна для жизни со своими осложнениями.
Осложнения. Кровотечениие- одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще, чем желудочные. Из дуоденальных язв особенно часто кровоточат постбульбарные язвы. Кровотечения возникают у 15-30% больных. В большинстве случаев (70%) кровотечения наблюдаются после 40 лет, в половине случаев с длительностью заболевания более 5-10 лет. Кровотечение возникает вследствие нарушения целостности стенки артериального сосуда и эритропедеза.
Массивное кровотечение проявляется внезапной слабостью, обильным потом. При быстром наполнении желудка излившейся кровью возникает рвота чистой кровью (haematemesis). При незначительном кровотечении рвота не наступает сразу, а рвотные массы приобретают цвет "кофейной гущи". Черный стул (melena) появляется при кровотечении, превышающего 50 мл крови, является поздним симптомом кровопотери, так как обнаруживается через 8 часов. Иногда при кровотечении исчезают болевые ощущения (симптом Бергмана). Больные предъявляют жалобы на головную боль, беспокоит их жажда.
При осмотре можно отметить вынужденное положение на спине, больной крайне слаб, бледен. Артериальное давление заметно снижено, пульс слабого наполнения и напряжения, учащен. В разгаре и даже при продолжающемся кровотечении количество эритроцитов и гемоглобина редко сразу снижается. Анемия появляется через 1-2 дня. При исследовании крови бывает лейкоцитоз, ретикулоцитоз и повышенное содержание остаточного азота (продукционная азотемия).
Скрытые (оккультные) кровотечения встречаются много чаще и проявляются признаками анемии и положительной реакцией кала на кровь. Массивные язвенные кровотечения протекают тяжело и иногда представляют опасность для жизни (в 1-7% случаев). Прогноз может быть неблагоприятным: 1)при кровотечениях, которые не удается остановить; 2)при рецидиве кровотечения в ближайшие часы и дни; 3)при кровотечении на фоне предшествующей длительной анемизации; 4)при обильных кровотечениях у более пожилых людей (после 45 лет); 5)при кровотечении, когда есть подозрение на каллезную или пенетрирующую язву.
Для распознавания источника кровотечения применяется гастродуоденоскопия, которая преследует не только диагностические, но и лечебные цели- остановку кровотечения. Однако следует помнить, что эндоскопия в отдельных случаях не выявляет источника кровотечения. Сочетание осложнений, как кровотечения и пенетрации, кровотечения и перфорации, создает дополнительные серьезные диагностические трудности.
Перфорация язвы. Частота этого осложнения по статическим данным колеблется в пределах 5-15%. Перфорация язвы чаще возникает в молодом возрасте- между 20-40 годами (67,6%) и у мужчин возникает в 7-8 раз чаще, чем у женщин. Нередко перфорация является первым проявлением болезни. Перфорация бывает в трех вариантах:1) перфорация в свободную брюшную полость (87%); 2) прикрытая перфорация (19%); 3) перфорация в забрюшинную клетчатку и в толщу малого сальника (14%).
Клиническая картина перфорации обычно развивается остро. При перфорации в брюшную полость характерны 3 симптома: 1) резкая, как бы "кинжальная" боль в подложечной области; 2) доскообразное напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия; 3) наличие в анамнезе язвенной болезни. Рвота встречается редко, а если она продолжается, то это со значительной долей вероятности указывает против наличия перфорации. Общее состояние резко ухудшается, появляется симптом коллапса (холодный, липкий пот на лбу, страдальческое лицо с блуждающим взором, холодные конечности), поверхностное дыхание, жажда и сухой язык. Пульс частый, артериальное давление снижается. При пальпаторном и перкуторном исследовании вследствие развития перитонита определяется резчайшая болезненность в эпигастрии, положительный симптом Щеткина-Блюмберга. При перкуссии грудной клетки по реберной дуге справа отмечается исчезновение печеночной тупости и замена ее
пред- и надпеченочным тимпанитом. Одновременно отмечается перемещение симптома Щеткина- Блюмберга в правую подвздошную область и появление в ней притупления благодаря скоплению изливающейся из желудка жидкости, спускающейся по правому латеральному каналу (симптом Де-Кервена). Появляется лихорадка, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом.
Диагноз перфорации язвы становится несомненным, если при рентгенологическом исследовании в брюшной полости обнаруживается свободный газ. Иногда в области поясницы или шеи может появиться при очень осторожной пальпации ощущение газовой крепитации.
В случаях прикрытой или отграниченной перфорации клиническая картина бывает не столь типичной и яркой. Острый период, хотя и соответствует клинической картине перфорации, но все же протекает легче и менее длительно. В дальнейшем вместо разлитого перитонита развивается подпеченочный или поддиафрагмальный абсцесс. В случаях перфорации язвы в забрюшинное пространство отмечаются боли в поясничной области. У больных повышается температура тела. В периферической крови появляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В последующем формируется флегмона забрюшинной области.
Пенетрация. Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие органы и ткани. Пенетрация чаще возникает у мужчин, особенно длительно болеющих. Чаще всего пенетрируют язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки. Язвы пенетрируют в малый сальник, в тело и головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку, реже- в печень, желчный пузырь, толстую кишку.
Клинические проявления язвенной болезни при этом заметно изменяются. Боли становятся весьма упорными, ритм их становится другим. Появляются дополнительные симптомы, свойственные смежным органам, вовлеченных в пенетрацию (клиника панкреатита, холецистита, гепатита, колита). В области патологического очага удается прощупать воспалительную опухоль. Усиливается тошнота и рвота. Отмечаются признаки воспаления- лейкоцитоз, ускорение СОЭ, субфебрильная температура. В крови иногда бывает повышение содержания билирубина и активности диастазы.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают глубокую "нишу". При эндоскопическом исследовании пенетрирующая язва глубокая, кратер обрывистый, его края обычно высокие в виде вала вследствие выраженного воспалительного отека.
Стеноз. Стеноз привратника (непроходимость пилорического отдела желудка) возникает в результате рубцевания язвы, расположенной в пилорическом отделе желудка или в начальной части двенадцатиперстной кишки.
Клиническая картина язвенного пилоростеноза зависит от степени затруднения эвакуации содержимого желудка и обусловлена степенью и стойкостью этого сужения. Различают 3 клинические стадии стеноза: компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
В компенсированную стадию (1стадия) нет ярких клинических признаков и общее состояние больного заметно не страдает. Бывает чувство полноты и тяжести в подложечной области после приема большого количества пищи, беспокоит отрыжка кислым содержимым; иногда возникает рвота, обычно в вечерние часы, как правило с примесью пищи и приносит облегчение. При рентгенологическом исследовании желудок гипертоничен, перистальтические волны качаются высоко, они ненормально глубоки, эвакуаторная функция начинается своевременно и сохранена. Противоязвенное лечение дает явное улучшение состояния.
В субкомпенсированную стадию стеноза (IIстадия) отмеченные клинические признаки болезни становятся более выраженными: усиливается отрыжка воздухом, кислым, иногда желудочным содержимым неприятного вкуса и запаха. Беспокоит тяжесть и распирание после еды, иногда в сочетании с болями. Почти ежедневно бывает обильная рвота, в рвотных массах содержится свежая пища и съеденная накануне. Снижается аппетит, появляется слабость. При осмотре больные пониженного питания. Через переднюю стенку обычно прослеживаются перистальтические волны желудка. Большая кривизна желудка определяется ниже пупка на 2-3 см. Это связано с тем, что застаивающиеся пищевые массы подвергаются процессам брожения и возникает застойное расширение желудка. При рентгенологическом исследовании наблюдается дальнейшее расширение желудка, снижение его тонуса. Желудок натощак содержит большое количество жидкости и остатки пищи. Опорожнение желудка происходит в течении 12-14 часов.
В декомпенсированную стадию стеноза(IIIстадия) вследствие несостоятельности мускулатуры стенки желудка совершенно не эвакуируется пища, а опорожняется преимущественно рвотой. Больные жалуются на боли постоянного характера, усиливающиеся к вечеру, отрыжку тухлым яйцом, обильную рвоту пищей по утрам, принятой за несколько дней до рвоты. Отмечаются запоры, перемежающиеся поносами вследствие раздражения тонкой кишки поступившими из желудка забродившими пищевыми массами, после того как привратник, наконец, раскрывается под влиянием усиленной перистальтики.
Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает истощение, появляются симптомы обезвоживания организма. Тургор кожи снижается, язык сухой. При осмотре живота в эпигастральной области видны перистальтические и антиперистальтические сокращения желудка. Большая кривизна желудка ниже на 4-5 см пупка, легкая перкуссия по брюшной стенке в зоне желудка вызывает ясно слышимый на расстоянии шум плеска. Пространство Траубе не определяется из-за вытеснения желудочного пузыря пищевыми массами.
В организме развиваются тяжелые нарушения водно-солевого обмена и обмена веществ с явлениями общего обезвоживания организма, гипохлоремией и азотемией. Затем появляется так называемая гастральная тетания с судорожным сведением кистей, появлением симптомов Хвостека и Труссо; иногда развивается хлоропривная кома. Наблюдается сгущение крови, олигурия.
При нарушении эвакуаторной функции желудка значительно увеличивается натощаковая порция желудочного содержимого и остаток пробного завтрака. При рентгенологическом исследовании желудок имеет вид растянутого мешка со слабой перистальтикой, опорожнение желудка замедленно до 24 часов и более.
Перивисцериты- образование спаек между органами брюшной полости (перигастрит, перидуоденит). При обострениях язвенной болезни воспалительный процесс может достигать серозную оболочку. При этом образуются спайки между пилоробульбарным отделом и поджелудочной железой, между желудком и печенью, реже- с желчным пузырем и толстой кишкой. С присоединением перивисцерита клиническая картина язвенной болезни изменяется: болевой синдром становится более интенсивным и упорным, усиливается после приема пищи и при физических нагрузках. Характерно усиление болевого синдрома при тряской езде. Нередко перкуторная и пальпаторная болезненность сопровождается с иррадиацией в область связанного спайками органа. При пальпации можно констатировать умеренно выраженные симптомы раздражения брюшины, более обширные, чем обычно, зоны кожной гиперстезии. Перкуторно вместо тупого звука по передней реберной дуге справа появляется тимпанит вследствие перемещения желудка или двенадцатиперстной кишки к печени (симптом Образцова). Иногда присоединяются симптомы хронического воспалительного процесса (субфебрильная температура, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ). При рентгенологическом исследовании обнаруживается ограничение подвижности желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки, сужение просвета и неровность контуров луковицы. С помощью гастродуоденоскопии, наряду с язвой, выявляют выраженное и распространенное воспаление слизистой оболочки, деформацию стенки и нарушение подвижности пораженного органа.
Малигнизация язвы - (в 2-10% случаев) является одним из наиболее серьезных осложнений. Наиболее часто перерождаются в рак каллезные язвы. Особенно часто малигнизируются язвы пилорического и субкардиального отделов. Напротив, язвы луковицы двенадцатиперстной кишки перерождаются очень редко. Клиническая картина изменяется- боли становятся постоянными, снижается и извращается аппетит, наступает похудание. Применяемое комплексное лечение оказывается неэффективным. При этом отмечается дальнейшее угнетение секреторной функции желудка, прогрессирует анемизация, увеличивается СОЭ, может быть положительная реакция на скрытую кровь в кале. В диагностике первостепенное значение принадлежит прицельной гастробиопсии с последующим гистологическим исследованием.
Лечение. Терапия больных язвенной болезнью должна быть комплексной и строго индивидуальной. Ранее рекомендуемая обязательная госпитализация больных с обострением заболевания, в последние годы пересматривается. Больные язвенной болезнью без сопутствующих заболеваний, умеренным или нестойким болевым синдромом, неосложненными формами могут лечится в амбулаторных условиях.
В острой фазе рецидива язвенной болезни (первые 2 недели) рекомендуется полупостельный режим с пребыванием больного максимально длительное время в положении на спине.
Важным лечебным мероприятием является диетотерапия. Питание больных должно быть полноценным по содержанию основных пищевых веществ, солей, витаминов. Питание должно быть дробным и частым (5-6 раз в сутки), химически и механически щадящей. Традиционно назначаются последовательно лечебные столы №1а, 1б и 1 (основной). При назначении диеты определенные коррективы должны вноситься в зависимости от состояния больного, характера течения патологического процесса, наличия осложнения, сопутствующих заболеваний. Следует уточнить индивидуальную переносимость пищевых продуктов (особенно молочных).
Фармакотерапия рецидива язвенной болезни преследует цель воздействия на различные звенья патогенеза заболевания.
Антисекреторные препараты: а) блокаторы Н2 -рецепторов (ранитидин по 150 мг после завтрака и ужина или 300 мг на ночь; фамотидин по 20 мг после завтрака и ужина или 40 мг на ночь); б) ингибиторы "протонного насоса" обкладочных клеток- самые мощные антисекреторные препараты ( блокируют (Н+), (К+)-аденозинтрифосфатазу, влияющую на выделение соляной кислоты через секреторную мембрану): омепразол (лосек)- назначается по 20 мг 2 раза в день; лансопразол- по 30 мг в день внутрь; в) блокаторы М- и М1-холинорецепторов (атропин, метацин, хлорозил, гастроцепин и др.): атропин 0,5-1,0 мл 0,1% раствора подкожно; хлорозил 1 мл 0,1% раствора подкожно; гастроцепин 50 и 75 мг за 30 мин. до завтрака и ужина.
Антимикробные средства. Применяются при наличии Helicobacter pylori: полусинтетические пенициллины (амоксициллин, оксациллин, ампициллин, ампиокс)- по0,25 г 4 раза в день в течении 10 дней; де-нол- 1-2 таблетки 3 раза в день; метронидазол- по 500 мг 2 раза в день в конце еды; кларитромицин- по 250 мг 2 раза в день.
В последнее время для эрадикации Helicobacter pylori и ускорения заживления язвы рекомендуются 10-дневные курсы сочетанного применения антисекреторных и антимикробных препаратов в различных вариантах: "омепразол+амоксициллин+метронидазол", "омепрозол+кларитромицин+ метронидазол", "фамотидин+де-нол+метронидазол+тетрациклин" и др.
Антациды делятся на 2 группы: а) растворимые (всасывающиеся)- натрия гидрокарбонат, окись магния, карбонат кальция, смесь Бурже; с этой же целью применяют и щелочные минеральные воды (источников Боржоми, Джермук и тд.), б) нерастворимые (невсасывающиеся)- альмагель, маалокс, фосфалюгель.
Растворимые антациды принимают при болях, а нерастворимые- через 1,5 часа после еды, на ночь и в любое время суток при изжоге и боли.
Регуляторы моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки: а) М-холинолитики - атропин, метацин, хлорозил; б) миотропные спазмолитики- папаверин, но-шпа, феникаберан; в)прокинетики- церукал, реглан, цизаприд; г) антагонист дофамина- домперидон (мотилиум). При применении препаратов гастрокинетического действия наступает не только восстановление гастродуоденальной системы, но также одновременно уменьшаются и исчезают боли, рвота, другие клинические симптомы рецидива язвенной болезни.
Стимуляторы регенераторных процессов используются при труднорубцующихся язвах, преимущественно желудочной локализации, у ослабленных, истощенных, пожилых больных. К средствам, активизирующим метаболические (репаративные) процессы относятся: а) нестероидные анаболизаторы- метилурацил ( по 0,5 г 4 раза в день), витамин У (по 50-100 мг 3 раза в день), оксиферрискорбон (по 30-50 мг в/м, ежедневно), кокарбоксилаза (по 50-100 мг в/м, ежедневно) ; б)стераноболы- ретаболил (по 1 мл 5% раствора в/м 1 раз в 7 дней); в) белковые анаболизаторы- аминокислотные смеси (альвезин -новый или аминозол по 500 мл в/в через день 5-6 вливаний); г) депротеинизированные экстракты из крови- солкосерил (по 2-4мл в/м, ежедневно), актовегин (по 2 мл в/м 2 раза в день).
Препараты цитопротективного действия восстанавливают функцию клеток слизистой оболочки, улучшая микроциркуляцию и повышают физиологическую и репаративную регенерацию. К ним относятся: а) синтетические аналоги простогландина Е2-энпростил, мизопростил (энпростил назначается в капсулах по 35-70 мкг 2 раза в день); б) синтетический аналог лей-энкефалина- даларгин (по 1 мг в/м 2 раза в день); в) биогастрон, выделенный из лакричного (солодкового) корня- назначают по 100 мг 3 раза в день внутрь; г) препараты антиоксидантного действия- масло облепихи, -токоферол-ацетат, аекол.
Психотропные средства- применяются при астеническом или астеновегетативном синдроме: а) транквилизаторы- седуксен (по 2,5-5 мг), тазепам (по 10 мг), элениум ( по 10 мг 2-3 раза в день); б) антидепрессанты- амитриптилин ( по 12,5- 50 мг), мелипрамин (по 12,5-50 мг 1-2 раза в день), коаксил (по 12,5 мг 3 раза в день);в) нейролептики- эглонил (по 50-100 мг 2 раза в день); г) ноотропы- пироцетам (по 0,4-0,8 г 3 раза в день).
Иммуномоделирующие препараты- используются при нарушении иммунного статуса организма и медиагастральных язвах, протекающих на фоне атрофического фундального гастрита. В качестве иммуномодуляторов рекомендуется левамизол, натрия нуклеинат, тактивин, тималин.
Местное лечение применяют тогда, когда обычный курс противоязвенной терапии не приводит к рубцеванию язвы. С помощью гастрофиброскопа проводится обкалывание краев язвы с окружающей ее слизистой солкосерилом (5 мл), этаденом (5-10 мл 1% раствора), гидрокортизоном (10-15 мг). Используется после механического очищения язвы от фибрина и некротических масс, орошение язвенного дефекта маслом облепихи, дибунолом и др.
Немедикаментозные методы: а) физиотерапевтические методы- ультразвук, микроволны, синусоидальные модулированные токи; б) различные виды рефлексотерапии- иглорефлексотерапия, электропунктура, магнито-пунктура; в) гипербарическая оксигенизация; г) внутрисосудистое облучение крови гелий-неоновым лазером.
Хирургическое лечение. Оперативное лечение показано больным язвенной болезнью с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов. Хирургическое лечение рекомендуется и в тех случаях, когда непрерывное активное консервативное лечение в течении 4 месяцев не дает эффекта. Операция безусловно показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, малигнизации язвы и декомпенсированном пилородуоденальном стенозе. При кровотечении больных госпитализируют в хирургическое отделение, проводится консервативное лечение; однако при повторных массивных кровотечениях- лечение оперативное.
Профилактика. Первичная профилактика включает соблюдение гигиенических норм труда, быта и питания. Прекращение курения и употребления алкоголя. Взятие на диспансерный учет лиц, которым угрожает развитие язвенной болезни (гастрит типа В, ассоциированный с НР- инфекцией, наличие наследственно-конституциональных факторов риска и др.).
Вторичная профилактика (диспансеризация)- проведение противорецидивных курсов лечения.
