8. Эрозивный гастрит

Эрозивный гастрит (gastritis erosiva)- воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка с образованием эрозий. Эрозии представляют собой поверхностный, не проникающий в мышечный слой, дефект слизистой оболочки.

Распространенность. Эрозивный гастрит обнаруживается в 3-7% случаев при эндоскопических исследованиях. С возрастом частота эрозивных поражений желудка возрастает. Эрозивный гастрит может быть самостоятельным заболеванием, но также эрозии сопутствуют другие заболевания пищеварительной системы (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический панкреатит, опухолевые процессы кишечника, гепатиты и циррозы печени). Кроме того, эрозивные поражения слизистой оболочки желудка сопутствуют болезни сердечно-сосудистой и дыхательной систем, почек.

Этиология. Среди факторов, способствующих повреждению слизистой оболочки желудка, большое значение придается нарушению локальной и системной микроциркуляции, иммунологическим нарушениям в виде количественного снижения Т-хелперов, лизоцима и секреторного иммуноглобуллина. Данные факторы создают условия для активации патогенной и условно патогенной флоры.

К возникновению деструктивно-воспалительных процессов нередко приводят моторно-эвакуаторные нарушения гастродуоденальной области. При этом важное значение имеют гипомоторные дискинезии желудка, в результате которых увеличивается время контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой желудка и дуоденогастральный рефлюкс. Дуоденогастральный рефлюкс представляет собой ретроградный заброс дуоденального щелочного содержимого в желудок. Вместе с дуоденальным содержимым, которое является агрессивным фактором для слизистой оболочки желудка, в интрагастральный просвет попадает также патогенная флора, а наличие постоянного дуоденального заброса создают условия для ее контоминации. В последние годы в теории патогенеза эрозивных поражений гастродуоденальной области превалирует инфекционная теория развития поражений слизистой оболочки и основное значение при этом придают Helicobacter pylori.

Большое значение в нарушении функционального состояния гастродуоденальной области придается гормональному статусу. Так, изменение уровня ряда гормонов, в частности кортизола, может привести к изменению микроциркуляции, снижению синтеза слизи, изменению моторики.

Патогенез. В развитии гастродуоденальной патологии основным фактором является нарушение равновесия агрессивно- протективных факторов слизистой оболочки. Защитными факторами слизистой желудка являются слой слизи, покрывающий эпителий, пласт эпителиальных клеток и базальная мембрана слизистой оболочки. Одним из агрессивных факторов желудочной слизистой является дуоденальное содержимое, в частности желчные кислоты. Желчные кислоты способны воздействовать на желудочную слизь, растворяя ее, в результате снижается резистентность слизистой оболочки к химическим, физическим и инфекционным воздействиям. При попадании в кислую среду желчные кислоты приобретают свойства протонофоров, веществ, способных переносить протоны водорода вглубь слизистой оболочки. При повышении содержания водородных ионов в слизистой оболочке возникает тканевой ацидоз в условиях которого нарушается микроциркуляция, приводящая к изменению пролиферации и дифференциации клеток эпителия.

Патогенетическое действие инфекции Helicobacter pylori развивается по двум основным направлениям. Первое- непосредственное повреждающее действие бактерий на эпителиальные клетки слизистой оболочки. Второе- иммунная реакция слизистой оболочки на присутствие Helicobacter pylori. В этом случае эпителиоциты выделяют большое количество цитокинов, привлекающих лейкоциты. Однако, для Helicobacter pylori лейкоциты опасности не представляют, так как бактерии выделяют супероксиддесмутазу и каталазу, препятствующие контакту бактерии и фагоцитозу, каталаза предохраняет микроорганизм от негативного воздействия.

Патологоанатомическая картина. В местах эрозий желудка отсутствуют валики и частично ямки слизистой. Дно эрозии инфильтрировано полиморфноядерными лейкоцитами, лимфоцитами, плазмоцитами с примесью макрофагов. Отмечается полнокровие сосудов, стаз в микроциркуляторном русле и очаговые кровоизлияния. В окружающем эпителии выражены дистрофические и некробиотические изменения.

Классификация. Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и

Таблица18