7. Хронические гастриты

Хронический гастрит (gastritis chronica)- заболевание желудка, характеризующееся хроническим воспалительным процессом в слизистой оболочке желудка со структурной ее перестройкой (нарушение регенерации, атрофия, метаплазия).

Распространенность. Весьма распространенное заболевание, состовляющее в структуре болезней органов пищеварения около 35%, а среди заболеваний желудка- 80-85%. С возрастом частота хронического гастрита увеличивается. В возрасте до 50 лет хронический гастрит чаще обнаруживается у мужчин, а в старшем- у женщин.

Этиология. Хронический гастрит полиэтиологическое заболевание, обусловленное экзогенными и эндогенными факторами. К экзогенным факторам относят повторные и длительные нарушения питания (качественно неполноценное питание, дефицит белка, железа и витаминов, прием горячей пищи, плохое разжевывание пищи, еда всухомятку), прием некоторых лекарственных средств (нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикоиды, антибиотики, сульфаниламиды и др.), лучевые поражения, профессиональные вредности (свинец, висмут, хлопковая, угольная и металлическая пыль и др.). Важным эндогенным фактором в развитии хронического гастрита является наличие болезней, возникающих при нарушении функций эндокринной и нервной системы. Хронический гастрит может развиться при наличии воспалительных очагов различной локализации, почечной недостаточности, заболеваниях, приводящих к гипоксии тканей (хроническая недостаточность кровообращения, дыхательная недостаточность). Хронический гастрит часто сочетается с другими заболеваниями органов пищеварения, в частности с хроническим холециститом, болезнью Крона и др.

В последнее время большое значение в развитии хронического гастрита придается вирусам, грибам и паразитам. Считают, что частой причиной хронического гастрита является Helicobacter pylori (НР).

Патогенез. Под влиянием длительного воздействия эндогенных и экзогенных этиологических факторов вначале появляются гиперемия и другие признаки воспаления. На первых этапах при экзогенно обусловленных гастритах страдают поверхностные слои слизистой оболочки желудка. Заболевание чаще начинается с антрального и фундального отделов желудка. В последующем гастритический процесс распространяется по площади и вглубь, поражая и железы слизистой желудка. Затем к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные процессы. В результате главные и обкладочные клетки отчасти гибнут, а отчасти замещаются недифференцированными слизеобразующими элементами. Для эндогенного гастрита характерны первоначальное вовлечение в патологический процесс наиболее дифференцированных элементов главных желез с последующим прогрессированием в сторону их атрофии и скрытое или сублатентное, течение.

Вырабатываемые НР токсические вещества оказывают повреждающее действие на слизистую оболочку. В местах расположения НР отмечено снижение вязкости муцина- важного защитного элемента слизистого барьера. В начальной фазе воспаления слизистой происходит интенсивное размножение НР. Затем наблюдается резко выраженная лейкоцитарная инфильтрация.

На фоне воспалительных явлений развиваются секреторные и моторные нарушения деятельности желудка. Параллельно нарушается координация между фазами пролиферации и дифференциации, в большей степени страдает дифференцировка, образуются неспецифические слизеобразующие клетки, атрофируются париетальные и главные клетки, появляются очаги кишечного эпителия (энтерализация слизистой).

Существенная роль в формировании хронического гастрита принадлежит микроциркуляторным нарушениям. Обострение заболевания сопровождается появлением в слизистой оболочке желудка гиперемии, венозного застоя, микротромбозов, периваскулярного отека, геморрагий. Повышение сосудистой проницаемости и гидрофильности тканей, изменения реологических свойств крови и гемокоагуляции усиливают эти процессы. На развитие воспаления, нарушение процессов репарации и возникновение секреторной недостаточности оказывает влияние изменение продукции гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, желудочного ингибиторного полипептида) и гормонов гипофизарно-надпочечниковой системы (АКТГ, кортизол).

В патогенезе хронического гастрита типа А ведущее значение имеют аутоиммунные нарушения. При этом определяются аутоантитела против париетальных клеток, внутреннего фактора и (Н+)-(К+)-АТФазы. Причем, в развитии гипо- и ахилии у больных аутоиммунным гастритом ведущая патогенетическая роль принадлежит антителам против (Н+)-(К+)-АТФазы.

Патологоанатомическая картина. Морфологический субстрат хронического гастрита отличается значительным разнообразием и часто характеризуется сочетанием воспалительных, дисрегенераторных, дегенеративных и атрофических процессов, соотношение которых варьирует в весьма широких пределах. К морфологическим признакам обострения относятся клеточная инфильтрация, подэпителиальный отек слизистой оболочки желудка, гиперсекреция ее поверхностного эпителия и избыточное слизеобразование. Преобладание лимфоцитов и плазматических клеток указывает на роль иммунных механизмов в развитии хронического гастрита. При гистологическом исследовании определяются бактерии, в том числе НР.

Таблица 17