2.13. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность (insufficientia cordis) — это нару­шение сократительной функции сердца, вследствие чего сердечно-­сосудистая система неспособна доставлять органам и тканям необходимое для их нормальной функции количество крови.

Патогенез. Сократительная функция сердца осуществляется с помощью миофибрилл. Активное сокращение миофибрилл проис­ходит при участии двух белков — актина и миозина. Кроме того, существует активный процесс расслабления миофибрилл, без чего не может функционировать сердечная мышца. В процессе рас­слабления миокарда существенную роль играет взаимодействие двух других белков — тропонина и тропомиозина, которые угне­тают связь актина и миозина. Для последующего сокращения необходимо подавление связи тропонина и тропомиозина, что происходит с помощью кальция. Далее при участии актина и миозина снова сокращается миокард.

Процесс сокращения миофибрилл требует зна­чительных энергетических затрат. Интенсивность процессов обмена в миокарде в покое в 15-20 раз выше, чем в других работаю­щих органах.

Выработка энергии происходит в митохондриях за счет рас­щепления АТФ. Наиболее экономичен и эффективен аэробный путь, при этом из одной молекулы глюкозы образуется 38 молекул АТФ (при анаэробном окислении только 2 молекулы АТФ).

Из АТФ в результате воздействия креатинфосфокиназы обра­зуются креатинфосфат и АДФ. Креатинфосфат поступает к миофибриллам, а АДФ восстанавливается вновь в АТФ. Ресинтез АТФ происходит при участии витамина B₁₂ и кокарбоксилазы.

АТФ образуется из глюкозы, жирных кислот, молочной, пировиноградной и уксусной кислот, аминокислот путем включения в цикл Кребса. Около 10% аэробного обмена сердца связано с утилизацией кетоновых тел. При анаэробном окислении конечным продуктом является молочная кислота, которая приводит к аци­дозу, снижая сократительную функцию миокарда.

Заболевания сердца, вызывающие ослабление сократительной функции сердца, можно разделить на 3 группы: 1) повышенная потребность миокарда в энергии, возникающая при гипертрофии миокарда (пороки сердца, гипертоническая болезнь, повышение давления в малом круге кровообращения); 2) недостаточная вы­работка энергии вследствие ограниченного поступления с кровью кислорода и пластических продуктов (ишемическая болезнь серд­ца); 3) недостаточная утилизация энергии при первичном пора­жении миокарда (миокардиты, дистрофия миокарда).

Пока действуют компенсаторные механизмы, сердечная недо­статочность не развивается. К ним относятся тоногенная дилатация, гипертрофия миокарда, миогенная дилатация, увели­чение числа сердечных сокращений и др.

Прогрессирование сердечной недостаточности приводит к уменьшению сердечного выброса и увеличению остаточного систолического объема крови. Это является причиной переполне­ния желудочка в период диастолы, поскольку он должен вместить и обычную порцию крови, поступающую в него из предсердия. Диастолическое давление в желудочке повышается, он растяги­вается, возникает так называемая т о н и ч е с к а я д и л а т а ц и я м и о к а р д а. Расширение полостей с сохраненным тонусом мио­карда сопровождается по закону Франка-Старлинга усилением сократительной функции сердца.

Тоногенная дилатация, как правило, сочетается с г и п е р т р о ф и е й м и о к а р д а, поддерживающей кровообращение. Однако длительно существующая гиперфункция гипертрофиро­ванной мышцы приводит к его изнашиванию, развитию дистрофических и склеротических процессов. Это связано с тем, что повы­шенные обменные процессы в миокарде не компенсируются сохранившей на прежнем уровне коронарной сетью. Уменьшение сократимости и тонуса миокарда приводит значительному растя­жению полостей сердца, то есть появлению м и о г е н н о й д и л а т а ц и и.

Уменьшение сердечного выброса при миогенной дилатации компенсируется т а х и к а р д и е й. Учащение сердечных сокра­щений происходит рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) из-за повышения давления в устьях полых вен. В последующем сама тахикардия становится источником ослабления миокарда, так как при ней укорачивается диастола и сокращается время восстановительных биохимических процессов в миокарде.

При прогрессировании сердечной недостаточности, ибо ком­пенсаторные механизмы сердца могут иметь значение только до определенного предела, появляются нарушения г е м о д и н а м и к и. Проявляются они в следующем: а) уменьшение сердечного выброса до 40 мл (в норме 70-80 мл); б) уменьшается минутный объем до 3,5 л/мин, (в норме 5,5-6,5 л/мин.); в) замедляется скорость кровотока до 40-60 сек. (в норме скорость полного круго­оборота крови составляет 20 сек.); г) изменяется кровяное давление: артериальное давление несколько повышается, особенно диастолическое, и значительно повышается венозное давление.

Нарушение гемодинамики сопровождается расстройством об­менных процессов, приводящих к накоплению в организме молоч­ной и пировиноградной кислот и понижению резервной щелочно­сти крови. Вследствие нарушения обмена веществ и функции многих органов развивается ацидоз.

При недостаточности кровообращения нарушаются активность симпатоадреналовой системы, секреция и метаболизм альдостерона. Наблюдается относительное увеличение активности минералокортикоидной функции по отношению к глюкокортикоидной. Отмечается увеличение общего обменоспособного натрия и меж­клеточной воды. У больных нарушается чувствительность рецепторного аппарата к гормонам, особенно повышается чувствитель­ность к альдостерону, антидиуретическому гормону и гипертензину, что способствует усилению реабсорбции натрия. При прогрес­сировании недостаточности кровообращения на первый план выступают два синдрома: накопление жидкости в организме и дистрофические изменения внутренних органов.

Таблица 15