2.12.3. Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости миокарда

Нарушение проведения импульса, вырабатывающегося в сину­совом узле (блокада), может возникать в любом участке прово­дящей системы сердца. Блокады могут возникать при миокардитах, кардиосклерозах, интоксикациях, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях и т. д. Блокады могут возникать и при повышении тонуса блуждающего нерва, угнетающего проводи­мость.

Блокада сердца может быть стойкой и временной, или прехо­дящей. По выраженности различают блокаду I степени (замед­ленное проведение импульса), блокаду II степени (проведение лишь части импульсов) и блокаду III степени (импульсы не про­водятся — полная блокада, сердечная деятельность поддержи­вается эктопическим центром ведения ритма).

Синоаурикулярная блокада характеризуется периодическим выпадением сердечного сокращения и пульсового удара. В основе этих нарушений лежат прекращение генерации импульса, умень­шение его величины до субпороговой, блокада проведения импуль­са и нарушение возбудимости миокарда предсердий. У здоровых людей с повышенным тонусом блуждающего нерва изредка наб­людается возникновение синоаурикулярной блокады. Однако эта блокада чаще связана с органическими заболеваниями сердца.

На ЭКГ на фоне правильного синусового ритма периодически отмечаются выпадения сердечного комплекса PQRST, продолжи­тельность диастолы удваивается.

В основном синоаурикулярная блокада протекает бессимптом­но и заметного влияния на гемодинамику не оказывает. При ча­сто повторяющихся выпадениях сердечных сокращений отмечают­ся обмороки, боли в области сердца.

При возникновении приступов Морганьи-Эдемса-Стокса возни­кает вопрос об имплантации водителя ритма.

Внутрипредсердная блокада характеризуется нарушением прохождения импульса в предсердиях. Внутрипредсердная блока­да развивается при заболеваниях сердца, сопровождающихся значительной гипертрофией и растяжением предсердий, особенно левого (недостаточность митрального клапана, митральный стеноз, кардиомиопатия). Характерных клинических симптомов нет. На ЭКГ появляется изменение зубцов Р: уширение, расщепление, иногда он двухфазный. Специальное лечение внутрипредсердной блокады не проводится.

Атриовентрикулярная блокада. Представляет собой нарушение прохождения импульса между предсердиями и желудочками. Атриовентрикулярная блокада возникает при ревмокардите, ишемической болезни сердца, кардиомиопатиях, пороках сердца, ин­токсикации сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами.

По степени выраженности нарушения проведения импульса атриовентрикулярную блокаду делят на: 1) неполную (она бывает I, II, III степеней) и 2) полную.

П р и I с т е п е н и н е п о л н о й а т р и о в е н т р и к у л я р н о й б л о к а д ы происходит удлинение интервала РQ более 0,20 сек. Это нарушение диагностируется только с помощью электрокардиогра­фии. Иногда можно отметить расщепление I тона при аускультации за счет удаления предсердного компонента. Это отчетливо регистри­руется на фонокардиограмме. Лечение при блокаде I степени зависит от основного заболевания.

П р и I I с т е п е н и н е п о л н о й а т р и о в е н т р и к у л я р н о й б л о к а д ы ритмичная деятельность сердца нарушается. На ЭКГ наблюдается постепенно нарастающее увеличение интер­вала РQ с выпадением отдельных желудочковых комплексов. Длинная диастола после зубца Р называется периодом Самойлова-Венкебаха. После этого периода проводимость восстанавливается, но в каждом последующем комплексе продолжительность интер­вала РQ снова увеличивается. В одних случаях выпадения желу­дочковых комплексов следует без определенной закономерности, в других выпадает каждый третий, четвертый, пятый комплекс. Редкое блокирование проведения импульсов не нарушает гемодинамику. Однако частые выпадения желудочкового комплекса ухудшают кровоснабжение органов и в частности головного мозга. При аускультации наблюдаются выпадения сокращения желу­дочков, а, следовательно, и пульса.

П р и I I I с т е п е н и н е п о л н о й а т р и о в е н т р и к у л я р н о й блокады наблюдается аритмичная деятельность сердца. При этом происходит периодическое выпадение желудочковых комплексов без нарастания величины интервала РQ, который остается посто­янным (тип Мобитца). Этот факт рассматривается как более выраженное ухудшение проводимости по атривентрикулярному узлу. Возможно блокирование каждого второго, третьего, четвер­того и т. д. импульса. Частые выпадения желудочкового комплекса ухудшает гемодинамику.

П о л н а я а т р и о в е и т р и к у л я р и а я б л о к а д а. В осно­ве полной антриовентрикулярной блокады лежит прекращение прохождения импульсов с синусового узла на желудочки. Синусо­вый узел остается водителем ритма только для предсердий, а желудочки сокращаются за счет собственного автоматизма. Пред­сердия сокращаются в ритме синусового узла (70-80 в 1 минуту), а желудочки в более медленном темпе (40-30 в 1 минуту).

Больные отмечают одышку, особенно во время физической нагрузки, возможно головокружение. Иногда бывают приступы с судорогами, цианозом, болями в области сердца, иногда с потерей сознания, отсутствием пульса и артериального давления (присту­пы Морганьн-Адамса-Стокса). Если автоматизм длительно не восстанавливается (в течение 5 минут), то возможен летальный исход. При объективном исследовании размеры сердца увеличены. Тоны сердца редкие, приглушены, но периодически выслушивается громкий I тон («пушечный тон» Стражеско), который появляется при совпадении сокращения предсердий с сокращением желудоч­ков. Пульс редкий, ритмичный.

На ЭКГ предсердные зубцы Р и желудочковые комплексы регистрируются в своем ритме, число желудочковых комплексов намного меньше числа предсердных зубцов, ритм их правильный. Часть зубцов Р может накладываться на комплекс QRS и на ЭКГ не выявляется. Если нарушение проводимости возникло выше развития пучка Гиса, то желудочковый комплекс не деформирован.

Внутрижелудочковая блокада. Нарушения внутрижелудочковой проводимости возникают при ишемической болезни сердца (особенно при инфаркте миокарда), миокардите, кардиомиопатии, инфекционном эндокардите, нарушениях электролитного обмена, легочном сердце. Внутрижелудочковая блокада проявляется бло­кадой одной из ножек пучка Гиса или волокон Пуркинье.

Б л о к а д а н о ж е к п у ч к а Г и с а. Импульс возбуждения, возникший в синусовом узле, дойдя до места поражения ножки, дальше распространяется только по неповрежденной ножке пучка Гиса, охватывая возбуждением вначале лишь один желудочек. На желудочек с блокированной ножкой возбуждение переходит по мышечным волокнам и межжелудочковой перегородке. Блока­да левой ножки пучка Гиса встречается значительно чаще правой примерно в 2/3 всех случаев.

Блокада ножек пучка Гиса субъективно не проявляется. При аускультации сердца наблюдается расщепление или раздвоение тонов, обусловленное асинхронизмом в деятельности желудочков. Выявляется блокада практически электрокардиографическим исследованием. На ЭКГ регистрируется правильный синусовый ритм, зубец Р — обычной формы, интервал РQ не изменен. Комп­лекс QRS резко изменен: уширен до 0,14-0,16 сек., расщеплен, деформирован, сегмент S-Т и зубец Т направлены дискордантно по отношению к комплексу QRS. При блокаде левой ножки пучка Гиса комплекс QRS в I стандартном отведении направлен вверх, а в III стандартном отведении вниз, то есть имеется выраженный левый тип электрокардиограммы. При блокаде правой ножки наибольший зубец начальной части желудочкового комплекса в I стандартном отведении направлен вниз, а в III стандартном от­ведении — вверх (правый тип электрокардиограммы).

Блокада волокон Пуркинье возникает при диффузном пораже­нии миокарда. При нарушении кровообращения появляются жалобы на одышку, отеки. Возможно появление систолического и диастолического ритма галопа. В диагностике помогает электро­кардиография: комплексы QRS резко уширены (0,16-0,18 сек), зазубрены, низковольтны. Сегмент S-Т и зубец Т дискордантны с комплексом QRS. При блокировании волокон проводящей сис­темы в левом желудочке ЭКГ приобретает левый тип, а при бло­кировании в правом — правый тип.

Лечение. Проводится лечение основного заболевания с целью устранения факторов, приведших к блокаде. При синоаурикулярной и неполной атриовентрикулярной (II и III степени) можно использовать атропин, изадрин, эфедрин, эуфиллин. При всех вариантах блокады применяются препараты, улучшающие коро­нарное кровообращение (сустак форте, нитросорбид) и метаболизм в миокарде (кокарбоксилаза, рибоксин). В лечении нарушений проводимости используются кортикостероиды: при полной попе­речной блокаде доза преднизолона составляет 40-60 мг в сутки.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии и воз­никновении приступов Морганьи-Адамса-Стокса показано подклю­чение искусственного водителя ритма сердца — электростимуля­тора.