2.11.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда (infarctus myocardii) — заболевание, ха­рактеризующееся образованием некротического очага в сердечной мыщце в результате нарушения коронарного кровообращения.

Распространенность. Инфаркт миокарда наблюдается чаще у мужчин старше 50 лет. В последние годы наблюдается увеличение заболеваемости у лиц в возрасте до 40 лет. Рост заболеваемости инфарктом миокарда отмечается во всех странах.

Этиология и патогенез. У 97-98% больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венеч­ных артерий. Нарушение коронарного кровообращения обуслав­ливается либо прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, либо в ряде случаев тромбозом коронар­ных артерий на фоне атеросклероза. Тромбоз коронарных артерий возникает вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязв­ления, распад атеросклеротических бляшек) и изменением противосвертывающей системы, проявляющимся уменьшением в крови гепарина и понижением ее фибринолитической активности.

Значительно реже инфаркт миокарда может развиваться вследствие функциональных нарушений (при неизмененных коро­нарных артериях), вызванных спазмом коронарных артерий. Это может быть при стрессовых ситуациях, которые приводят к на­рушению гормональной регуляции сердца и коронарных артерий и повышению свертывающей системы крови. Дополнительным патогенетическим фактором инфаркта миокарда могут быть чрезмерная физическая нагрузка и нервно-психическое перенапряже­ние.

Патологическая анатомия. При внезапном прекращении при­тока крови к участку сердечной мышцы наступают его ишемия, а затем некроз. Вокруг участка некроза имеется пренекротическая зона, характеризующаяся дистрофическими изменениями мышеч­ных волокон (внутриклеточный отек, деструкция митохондрий). Некротические массы рассасываются и замещаются рубцовой тканью.

На месте некроза иногда бывает разрыв сердечной мышцы с кровоизлиянием в полость перикарда (тампонада сердца). При обширном инфаркте и тонкой рубцовой ткани может возникнуть аневризма сердца. При трансмуральном инфаркте наблюдается фибринозный перикардит. Иногда фибрин откладывается на эндо­карде, в участках соответствующих некрозу миокарда (пристеноч­ный тромбоэндокардит). Иногда тромбы отрываются и, попадая в общий ток крови, вызывают эмболию сосудов мозга, легких и органов брюшной полости.

Инфаркт миокарда в большинстве случаев развивается в ле­вом желудочке. Тромбирование передней нисходящей ветви левой коронарной артерии приводит к развитию переднего инфаркта, огибающей ветви передней артерии — к переднебоковому инфарк­ту, правой коронарной артерии — задненижнему инфаркту, иног­да с вовлечением правого желудочка.

2.11.2.2. Крупноочаговыи инфаркт миокарда

Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов в развитии инфаркта миокарда выделяют сле­дующие типичные клинические формы: ангинозная, астматическая и гастралгическая.

Болевая (ангинозная) форм характеризуется чрезвычайной интенсивностью болей и их продолжительностью. Боль имеет сжи­мающий, давящий, распирающий или жгучий характер. Иногда боль бывает сверлящей, острой и имеет характер кинжальной бо­ли, вызывающей чувство разламывания груди. Больные чувствуют как бы громадную тяжесть, навалившуюся на грудь. Редко боли имеют неопределенный характер. Боли обычно не купируются после приема нитроглицерина. Болевой приступ может продол­жаться от 1-2 ч. до 2-3 суток с волнообразным их нарастанием и уменьшением. Боли локализуются за грудиной, прекардиальной области, иногда боль охватывает слева всю переднебоковую по­верхность грудной клетки. Боли иррадиируют в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть, иногда в правую руку и межлопаточ­ное пространство.

Возникает слабость, чувство нехватки воздуха, потливость. У части больных появляется головокружение, обморок с кратко­временной потерей сознания. Болевой синдром часто сопровож­дается рвотой, метеоризмом, задержкой стула и мочеиспускания.

Объективно. Во время максимальной интенсивности болей больной возбужден, мечется, вскакивает с постели и ходит, появ­ляется страх смерти. Затем такое состояние сменяется угнетени­ем, упадком сил и больной лежит неподвижно. Кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, акроцианоз. Со сто­роны дыхательной системы учащенное дыхание. При пальпации верхушечный толчок ослаблен; перкуторно — расширение грани­цы сердца до левой срединно-ключичной линии или до передней подмышечной линии. Тоны сердца учащены, приглушены или глухие, иногда появляется ритм галопа и систолический шум функционального характера. В течение первых суток может поя­виться шум трения перикарда, связанным перикардитом. У боль­шинства больных наблюдаются различные нарушения ритма. Артериальное давление во время приступа может повышаться, а в последующем снижается. На 2-3-й день болезни повышается температура до 37-38° и держится в течение 3-7 дней.

А с т м а т и ч е с к а я ф о р м а инфаркта миокарда проявляет­ся застоем в малом круге кровообращения из-за развития острой левожелудочковой недостаточности. Эта форма развивается чаще у пожилых больных с предшествующим поражением сердечной мышцы в виде атеросклеротического кардиосклероза или после перенесенных инфарктов миокарда. Иногда развитию отека легких способствует при инфаркте миокарда артериальная гипертония.

Ведущей жалобой больных является одышка и удушье, неред­ко кашель — вначале сухой, а затем с отхождением пенистой розоватой мокроты. Бывает незначительный или умеренный боле­вой синдром за грудиной, но он затушевывается симптомами раз­вивающегося отека легких.

При объективном исследовании больной, находится в положе­нии ортопноэ, цианоз. Кожа холодная, влажная. При аускультации в легких выслушиваются как сухие, так и влажные хрипы. Тоны сердца приглушены, первый тон на верхушке ослаблен, иногда бывает ритм галопа. Нередко снижается артериальное давление. Пульс частый, нитевидный. Определяется незначительная болез­ненность в правом подреберье, обусловленная застойно увеличен­ной печенью.

Г а с т р а л г и ч е с к а я (а б д о м и н а л ь н а я) ф о р м а инфаркта миокарда характеризуется появлением болей в подложеч­ной области. Боли распространяются в загрудинное пространство. Больные отмечают отрыжку воздухом, икоту, тошноту, рвоту, вздутие живота, может быть однократный' жидкий стул, а затем задержка стула из-за пареза желудка и кишечника.

При объективном исследовании дыхательной системы можно отметить высокое стояние диафрагмы слева из-за увеличения воздушного пространства дна желудка. Расширены размеры про­странства Траубе. Границы сердца расширены влево. Тоны сердца приглушены, первый тон на верхушке ослаблен. Повышается артериальное давление. Живот при осмотре несколько вздут, при поверхностной пальпации определяется умеренная болезненность. Большая кривизна находится ниже пупка, в эпигастральной об­ласти полостной тимпанит и шум плеска в желудке. При аускультации ослабление или отсутствие перистальтики желудка и кишеч­ника. Иногда развиваются острые язвы желудка с последующим желудочно-кишечным кровотечением.

В 10-15% случаев инфаркт миокарда может начинаться атипично. Само понятие «атипичные формы инфаркта миокарда» условное, ибо речь идет только о начале его, так как в последую­щем обычно повторяются общие закономерности течения этого заболевания. К атипичным формам относятся аритмический и церебральный варианты инфаркта миокарда, инфаркт предсердий, инфаркт миокарда правого желудочка, инфаркты сосочковых мышц, повторный инфаркт миокарда, рецидивирующий инфаркт миокарда.

Течение, осложнения. В течении инфаркта миокарда выделяют 4 периода: а) острый — длящийся от нескольких часов до 8-10 дней; б) подострый — до 30 дней от начала инфаркта; в) период выздоровления (восстановительный) — до 60 дней от начала инфаркта; г) период рубцевания (постинфарктный) — может длиться месяцами, годами и оставаться даже постоянно.

В течение инфаркта миокарда возможно развитие ряда ослож­нений. Наиболее часто осложнения возникают в первые дни от начала заболевания. В это время возможны наиболее грозные осложнения: кардиогенный шок, отек легких, острая аневризма сердца и ее разрыв, нарушения ритма.

Осложнения инфаркта встречаются следующей частотой: кардиогенный шок возникает у 16-18% больных, отек легких — у 20-30% больных, нарушение ритма и проводимости сердца — у 90-98% больных, аневризма сердца — у 12-15% больных, тромбо­эмболии — у 2-3% больных, постинфарктный синдром (синдром Дресслера) — у 3-4% больных, нарушения функции ЦНС — у 18-21%, поражения желудочно-кишечного тракта — у 10-15% больных, пневмонии — у 10% больных.

В диагностике инфаркта миокарда существенное значение име­ют данные общеклинических лабораторных и биохимических ис­следований. В остром периоде заболевания в крови отмечается умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, эозинопения. Несколько позже увеличивается СОЭ, которая дости­гает максимальной величины к 7-10 дню заболевания, она в зави­симости от обширности инфаркта может длиться до 1-2 месяцев. Характерно для инфаркта миокарда наличие перекреста между уменьшающимся количеством лейкоцитов в крови и постепенно нарастающей СОЭ («симптом ножниц»).

В последние годы большое значение придается определению некоторых ферментов в крови. Наиболее широкое распростране­ние получило исследование активности аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и креатинфосфокиназы (КФК). Активность приведенных ферментов повышается вследст­вие высвобождения их из некротически измененных участков мио­карда. Гиперферментемия наблюдается в пределах 1-7 суток. Уровень КФК нормализуется на 2-3 сутки, АСТ — на 4-5 сутки, ЛДГ — на 10-14 сутки. Также увеличивается уровень глютамиламинотрансферазы, однако это происходит в меньшей степени по сравнению с АСТ. При исследовании крови можно отметить пре­ходящий прирост гликемии, азотемии и уровня фибриногена.

В первые дни заболевания наблюдается некоторое повышение свертываемости крови, повышение толерантности к гепарину и повышению протромбинового индекса. Данные исследования свер­тывающей и противосвертывающей системы крови имеют большое значение для правильного лечения.

В крови уменьшается уровень альбуминов и повышается уро­вень глобулинов, особенно при этом увеличиваются α₂-глобулины. В крови нередко появляется С-реактивный белок, повышаются сиаловые кислоты.

Электрокардиографическое исследование яв­ляется одним из основных методов диагностики инфаркта миокар­да. С помощью ЭКГ можно определить локализацию, глубину и обширность поражения сердечной мышцы, а также давность раз­вивающегося процесса. Изменения ЭКГ при инфаркте миокарда связаны изменением потенциалов электрического поля из-за нару­шения процессов деполяризации и реполяризации.

При крупноочаговом инфаркте миокарда в 80-85% случаев на ЭКГ имеется типичная динамика изменений зубцов и сегментов. В первые часы заболевания нисходящее колено зубца R, не достигая изоэлектрической линии, переходит в сегмент S-Т и зубец Т образуя дугу, обращенную выпуклостью кверху. Через 3-5 дней сегмент S-Т постепенно снижается до изоэлектрической линии, а зубец Т становится отрицательным, глубоким. В одном или не­скольких отведениях обнаруживается снижение зубцов R и глубо­кий зубец Q. При трансмуральном инфаркте миокарда зубец R исчезает и формируется комплекс QS (зубец Парди).

В фазе рубцевания инфаркта миокарда может восстановиться исходная форма ЭКГ. Однако при обширном инфаркте миокарда сохраняются годами патологический зубец Q и отрицательный или изоэлектричный Т.

При инфаркте передней стенки характерны изменения в I-II стандартных отведениях и грудных (V₃-₅) отведениях. Для ин­фаркта задней стенки характерны изменения в III-II стандартных отведениях; кроме того при заднедиафрагмальном инфаркте мио­карда смещается интервал S-Т в V₁, V₂, V₃, а при заднебоковом инфаркте появляется отрицательный Т в V₅,V₆.

Определенные трудности вызывает электрокардиографическая диагностика повторных инфарктов миокарда. Это связано с нало­жением электрокардиографической картины при локализации нового очага повреждения на старые постинфарктные рубцовые изменения. При этом ЭКГ-картина нивелируется и нередко воз­никают ложноположительная динамика или даже псевдонормали­зация ЭКГ.