2.8. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (morbus hypertonicus) — заболева­ние, характеризующееся увеличением тонуса мышечного слоя стенки артерий, проявляющийся их повышенным сопротивлением растяжению.

Распространенность. По данным ВОЗ гипертоническая болезнь встречается у 12,8% мужчин и 15,3% женщин в возрасте от 18 до 79 лет. Имеется определенная зависимость между частотой забо­левания и возрастом больных. В возрасте 50-60 лет повышение артериального давления регистрируется около 50 % людей.

Этиология. Этиология гипертонической болезни изучена недо­статочно. Установлено, что у большинства больных причиной заболевания является нервно-психическое напряжение. При этом имеет значение как одномоментное сильное нервное потрясение человека (стресс), так и длительная психическая травматизация. Большое влияние оказывают на травматизацию нервной системы конфликтные ситуации социального, профессионального и быто­вого происхождения. Нейрогенное происхождение гипертонии под­тверждают и случаи ее развития вскоре после сотрясения мозга и травмы головы.

Способствует развитию гипертонической болезни возрастная перестройка диэнцефально-гипоталямических структур мозга и эндокринных желез. Так, известно, что у многих женщин гипер­тоническая болезнь возникает в климактерический период.

Большую роль в качестве фактора, предрасполагающего к развитию болезни, играет наследственность. У тех, у кого родители страдали гипертонией, гипертоническая болезнь встречается в два раза чаще. У гомозиготных близнецов наблюдается конкордантная гипертония.

Развитию болезни способствуют также курение, алкоголь, атеросклероз, ожирение, избыточное употребление поваренной соли.

Патогенез. В основе гипертонической болезни лежат первичные нарушения функций высших отделов центральной нервной систе­мы, то есть ее невроз. В результате развивается повышение воз­будимости гипоталямических вегетативных центров, главным образом симпатической нервной системы, участвующей в регуля­ции артериального тонуса. В окончаниях симпатической нервной системы и надпочечниках вырабатывается большое количество катехоламинов — адреналина и норадреналина. Катехоламины, активно влияющие на сосудистый тонус, вызывают сужение пери­ферических сосудов. Кроме того, катехоламины вызывают гипердинамию сердца, что сопровождается увеличением ударного и минутного объема сердца. Увеличение массы циркулирующей крови отражается на периферическом сопротивлении току крови, то есть в повышении артериального давления. Это так называемая гиперкинетическая фаза, то есть I фаза гипертонической болезни. В начальной стадии болезни повышения артериального давления носят временный характер, проявляются они главным образом в условиях стрессовых воздействий.

В последующем в патогенез гипертонической болезни вклю­чаются другие механизмы. Нарушение почечного кровотока при­водит к активизации выработки юкстагломерулярным аппаратом почек ренина. В присутствии ренина неактивная форма ангиотензина плазмы (ангиотензин-I) переходит в активную (ангиотензин-II), обладающую выраженным прессорным действием. Ангиотензин также способствует усиленной продукции альдостерона, обладающего натрийзадерживающим эффектом. Избыточное содержание натрия в тканях, в том числе в сосудистой стенке, приводит к отечному их набуханию и сужению просвета сосудов. Кроме того, сосудистая стенка содержащая в большом количестве натрий очень чувствительна к прессорным факторам (катехоламинам и ангиотензину).

В патогенезе гипертонической болезни важное значение имеет состояние депрессорной системы. К ней относятся брадикинины, ангиотензиназа, простагландины почек, кинин-калликреиновая система почек и др. В начальном периоде гипертонической болезни наблюдается повышение активности депрессорной системы, однако функции ее истощаются. Вследствие нарушения взаимо­действия прессорной и депрессорной систем происходит увеличе­ние влияния прессорных механизмов, что приводит к стабилизации артериальной гипертензии. При этом возникают качественно новые гемодинамические изменения, выражающиеся в постепен­ном падении сердечного выброса и нарастании общего перифери­ческого сосудистого сопротивления.

Патологическая анатомия. При гипертонической болезни нару­шается проницаемость сосудистых стенок, увеличение мышечной массы преимущественно мелких артерий. В последующем измене­ния в артериальной стенке выявляются в виде гиалиноза, арте­риосклероза и фибриноидного некроза. Артерии эластического типа поражаются атеросклерозом. Возникают склеротические изменения артериол почек, сердца и мозга. При поражении ренальных сосудов возникает «первичное» сморщивание почек: поч­ки плотные, уменьшены в размере, имеют зернистую поверхность.

Клиническая картина. Клиническая картина связана с основ­ным проявлением — повышением артериального давления. В пос­ледние годы нормативы артериального давления изменились. Г. Ф. Ланг основывался на нормальных величинах — 120/180 мм рт. ст., в дальнейшем норма была повышена до 130/85, а затем Комитет экспертов ВОЗ рекомендовал считать гипертонию, на­чиная с давления 140/90.

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от стадии заболевания. В I стадию больные жалуются на перио­дические головные боли, шум в голове, быстро наступающее сни­жение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда головокружения. Больные отмечают неопределенные боли в обла­сти сердца, иногда сердцебиения, дрожание и похолодание конеч­ностей. Бывают кратковременные нарушения со стороны зрения (появление тумана, световых пятен или темных мушек перед глазами). Нарушение сна.

При объективном исследовании можно отметить гиперемию лица, шеи и плечевого пояса, избыточное питание и гиперстенический тип телосложения. При пальпации верхушечный толчок уси­ленный. Перкуторно — незначительное расширение сердечной тупости влево; I тон усилен, над аортой выслушивается акцент II тона. Периодически повышается артериальное давление: систо­лическое колеблется от 140 до 159, диастолическое — от 90 до 99 мм рт. ст.

Со стороны других органов и систем изменений может не быть.

На электрокардиограмме обнаруживают левый тип. На эхокардиограмме находят увеличение массы левого желудочка. У большинства больных увеличен минутный объем сердца. Могут быть минимальные изменения глазного дна (небольшое сужение артериол глазного дна).

Длительность I стадии колеблется в широких пределах, до десятки лет, и постепенно может перейти во вторую стадию. Иног­да бывают гипертонические кризы.

Во II стадию жалобы на частые головные боли, голово­кружения, иногда приступы стенокардии, одышку при физической нагрузке. При пальпации верхушечный толчок усилен. Перкуторно — смещение сердечной тупости влево, расширение сосудистого пучка вправо. При аускультации I тон на верхушке ослаблен, иногда выслушиваются III и IV тоны, на аорте усилен II тон (акцент II тона). Может быть систолический шум вследствие развития относительной недостаточности митрального клапана. Пульс твердый, напряженный. Систолическое давление находится в пределах 160-179, диастолическое давление — 100-109 мм рт. ст. В неосложненных случаях признаки недостаточности миокарда проявляются редко. Картина болезни может ухудшиться при атеросклеротическом поражении коронарных артерий,, приводящих возникновению стенокардии и инфаркта миокарда. Для этой стадии характерны приступы типичных гипертонических кризов.

При рентгенологическом исследовании выявляются характер­ные изменения конфигурации сердца, типичные для гипертрофии мышцы левого желудочка. Выявляются признаки атеросклероза аорты, она несколько расширена, удлинена, изогнута, восходящая ее часть выступает вправо.

Па электрокардиограмме обнаруживают левый тип, смещение сегмента S-Т вниз, сглаженный, отрицательный или двухфазный зубец Т в I-II стандартных и левых грудных отведениях (V₅-V₆).

По данным эхокардиографии наблюдаются снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана, появление гипертрофии миокарда, в дальнейшем — дилатация левого желудочка, затем — снижение его сократимо­сти. Сердечный выброс становится нормальным или слегка сни­женным.

Со стороны центральной нервной системы отмечаются разно­образные проявления сосудистой недостаточности, транзиторные ишемии мозга, возможны мозговые инсульты. При исследовании глазного дна сужение артерий уже более стойкое, отмечается феномен Салюса (феномен перекреста), расширение вен, венозный застой, бледность сосков зрительных нервов.

По данным изотопной ренографии выявляется понижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Без лечения гипертензия достаточно стабильна. Однако под влиянием щадящего режима (отдых, нормальный сон, рациональ­ная организация труда) артериальное давление на некоторое время нормализуется.

В III стадию заболевание характеризуется высоким и устойчивым повышением артериального давления: систолическое давление составляет >180, диастолическое— >110 мм рт. ст. Эта стадия называется склеротической, поскольку отмечаются атеросклеротические поражения артериальной системы, дистрофические изменения во многих органах в связи с нарушением в них крово­обращения.

Атеросклероз коронарных артерий приводит развитию ишемической болезни сердца. Может возникнуть сердечная недоста­точность в связи перенапряжением сердечной мышцы вследствие повышенного артериального давления; нередко она проявляется остро в виде приступа сердечной астмы или отека легких, затем развивается хроническая недостаточность кровообращения.

При поражении сосудов мозга под влиянием высокого арте­риального давления, помимо учащающихся динамических нару­шений мозгового кровообращения наблюдаются тромбозы и гемор­рагии, приводящие к параличам. Постепенно нарастает значитель­ное ослабление памяти и интеллекта. В глазном дне наблюдается гиалиноз стенок артерий, часто имеются кровоизлияния на глаз­ном дне, иногда отслойка сетчатки и атрофия зрительного нерва с потерей зрения.

В связи с развитием почечного артериосклероза появляется гематурия, альбуминурия, снижение концентрационной способно­сти почек, что может повлечь за собой задержку в организме продуктов обмена, подлежащих выделению с мочой, и развитие уремии.

Гипертонический криз (crisis hipertonica) — характеризуется резким повышением артериального давления продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Систолическое давление повышается по отношению к исходному уровню на 20-90 мм рт. ст., а диастолическое — на 10-30 мм рт. ст. Однако прямой зависимости между высотой артериального давления и тяжестью криза установить не удается. Появлению кризов способствуют психические травмы, нервное перенапряжение, колебания атмос­ферного давления и нарушения эндокринного профиля.

Гипертонические кризы чаще развиваются во второй половине дня, иногда ночью. Они повторяются от нескольких раз в неделю до единичных случаев в год.

Клиническая симптоматика складывается из общемозговых и очаговых симптомов: появляются интенсивные распирающие, раз­ламывающие головные боли в области затылка, иногда диффуз­ные. Потом присоединяются головокружения, шум в голове и ушах, тошнота, рвота. Может ухудшаться зрение, появляется туман, сетка, мушки. Некоторые больные ощущают тяжесть, стеснение в груди или типичные ангинозные боли в области серд­ца вплоть до возникновения сердечной астмы н инфаркта миокар­да. Если превалируют нейровегетативные явления, то больные возбуждены, беспокойны, испуганы, дрожь во всем теле, лицо гиперемировано, Отмечаются тахикардия, значительное ускорение кровотока и увеличение сердечного выброса. При судорожном варианте гипертонического криза может наблюдаться потеря сознания, тонические и клонические судороги.

По клиническому течению различают два вида гипертониче­ских кризов. Кризы первого вида более легкие и кратковременные от нескольких минут до 2-3 часов. Эти кризы сопровождаются выраженными вегетативными реакциями — беспокойством, воз­буждением, дрожью, потливостью, сердцебиением, одышкой. Такой тип кризов обычно не оставляет после себя выраженных послед­ствий и характерен для ранних стадий заболевания.

Кризы второго вида развиваются медленно, длятся от несколь­ких часов до 4-5 дней и более. При этих кризах наблюдается резкая заторможенность, сонливость, рвота, ухудшение зрения, гемипарезы, приступы длительной стенокардии, сердечной астмы. Нередко после них остаются остаточные явления типа стойких нарушений мозгового кровообращения.

Диагностика. Считают, что диагноз гипертонической болезни является одним из самых сложных диагнозов, ибо при этом необ­ходимо исключить все возможности симптоматической гипертонии. В этой связи при постановке диагноза учитываются данные анам­неза, физикальных и лабораторно-инструментальных исследова­ний.

У больных гипертонической болезнью при лабораторном исследовании отмечается склонность к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита. Бывает незначительная гиперпротеинемия. В крови увеличивается, осо­бенно со II стадией, уровень липидов (холестерин, липопротеиды). У 50% больных выявляется повышение свертывающей способности крови. С возрастом и длительностью заболевания увеличивается уровень сахара в крови. Наблюдается повышение уровня ренина и альдостерона в крови.

Течение. Течение заболевания может быть различным. Выде­ляют доброкачественное и прогрессирующее течение гипертониче­ской болезни. При доброкачественном течении периоды ремиссии заболевания продолжительные, гипотензивная терапия эффектив­на, гипертонические кризы протекают без осложнений, быстро купируются медикаментозной терапией.

При прогрессирующем (злокачественном) течении артериаль­ное давление высокое, стабильно с высокими показателями мини­мального давления, несмотря на интенсивную терапию. Периоды ремиссии заболевания непродолжительны. Эта форма встречается чаще в молодом возрасте и редко бывает у лиц старше 50 лет. Обычно от начала заболевания до развития тяжелой клинической картины протекает не более 3-5 лет. Часто бывают гипертониче­ские кризы по второму виду, отличающиеся большой продолжи­тельностью и интенсивностью. В последние годы частота злокаче­ственно текущей гипертонической болезни уменьшилась.

Лечение. При гипертонической болезни проводят комплексную терапию. Важное значение имеют соблюдение режима труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной гимнастикой, устра­нение отрицательных эмоций.

Диета — больным старше 40 лет в пище следует ограничить содержание насыщенных жиров и продуктов, богатых холестери­ном. Следует ограничить суточное потребление поваренной соли до 5-6 г, а при склонности к задержанию натрия и воды — до З г в сутки; общее количество потребляемой жидкости — 1,2-1,5 л в сутки. Желательно достаточное употребление продуктов, бога­тых калием (овощи, фрукты).

Медикаментозное лечение. На сегодня нет единого метода лечения гипертонической болезни. Вместе с тем имеются основные принципы се лечения: а) лечение должно проводиться долго; б) индивидуальный подбор лекарственных препаратов; в) не нуж­но стремиться к быстрому снижению артериального давления, иногда оно не всегда должно снижаться до нормы; г) лечение проводить с учетом стадии заболевания, сопутствующих заболе­ваний и профессии больного.

К основным группам лекарственных средств, применяемых при лечении гипертонической болезни, относятся:

1. Препараты седативным, транквилизирующим и антидепрес­сивным действием (бромиды, барбитураты, фенозепам, амнтриптилин, диазепам, настойка валерианы).

2. Стимуляторы центральных α-адренорецепторов (клофелин, допегит).

3. Симпатолитики (резерпин, раунатин).

4. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, тразикор, вискен).

5. Альфа-адреноблокаторы (празозин, апрессин).

6. Диуретические лекарственные препараты (гипотиазид, спиронолактон, верошпирон).

7. Гипотензивный диуретический препарат (арифон ретард).

В последнее время происходят изменения в тактике медикамен­тозного лечения гипертонической болезни. Они состоят в следую­щем: а) значительно шире используются антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем); б) повышается роль ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл); в) происходит уточнение показаний к применению β-блокаторов и увеличение среди них места селективных; г) вновь возрастает доля тиазидных диуретиков.

В настоящее время производные раувольфия, клофелин, дибазол, папазол, комбинированные препараты, содержащие апрессин (адельфан, трирезид и т.д.), но-шпа и другие не рекомендуются в качестве основных препаратов для лечения гипертонической болезни.

Прогноз. В настоящее время в связи с улучшением диагностики и своевременным применением новых высокоэффективных лекар­ственных средств значительно улучшился прогноз гипертонической болезни. Иногда после перенесенного инфаркта миокарда, инсуль­та артериальное давление может снизиться до нормальных цифр. Вместе с тем следует помнить, что длительное повышение арте­риального давления, даже если оно не сопровождается субъек­тивными расстройствами, предуготавливает почву для развития тяжелых и часто необратимых осложнений. Так, риск заболеть ИБС у них выше в 3-4 раза. У больных с гипертонической болез­нью при инфаркте миокарда разрывы сердца встречаются в 7 раз чаще. Гипертоническая болезнь в 94% случаев является причиной расслаивающей аневризмы аорты. Число инсультов у больных гипертонической болезнью в 9 раз превышает данный показатель у людей с нормальным артериальным давлением. По данным ВОЗ продолжительность жизни людей 45 лет и старше с повышенным артериальным давлением на 10 лет короче, чем у лиц с нормаль­ным артериальным давлением. Основной причиной смерти больных с гипертонической болезнью в 58-60% случаев является поражение сердца, в 28-30% — сосудистые поражения головного мозга и в 8-10'% — поражение почек.