
- •Глава I болезни органов дыхания
- •Острые пневмонии
- •Классификация острых пневмоний
- •Выбор антибиотика при наиболее частых возбудителях
- •Антибиотики, применяемые при лечении пневмоний
- •1.2. Хроническая пневмония
- •1.3. Бронхиты
- •1.3.1. Острый бронхит
- •1 3.2. Хронический бронхит
- •Классификация хронических бронхитов (н. В Путов, г. Б. Федосеев, 1978)
- •1.4. Бронхиальная астма
- •Клинико-патогенетическая классификация форм и стадий бронхиальной астмы
- •Классификация бронхиальной астмы по тяжести течения (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •Бронхиальной астмы (доклад международной рабочей группы по риску и безопасности противоастматической терапии, 1994)
- •1.5. Бронхоэктатическая болезнь
- •1.6. Абсцессы и гангрена легких
- •Классификация абсцессов и гангрены легких
- •1.7. Плевриты
- •Классификация плевритов
- •1.7.1. Сухой (фибринозный) плеврит
- •1.7.2. Экссудативный плеврит
- •Дифференциально диагностические критерии плеврального выпота
- •1.8. Эмфизема легких
- •1.9. Пневмосклероз
- •1.10. Хроническая обструктивная болезнь легких.
- •1.11. Легочное сердце
- •1.11.1. Острое легочное сердце
- •1.10.2. Подострое легочное сердце
- •1.11.3. Хроническое легочное сердце
- •Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при обструктивых заболеваниях легких
- •Глава II. Болезни сердца и сосудов
- •2.1. Ревматизм
- •Рабочая классификация и номенклатура ревматизма
- •Степени активности ревматического процесса по а. Н. Нестерову
- •2.2. Пороки сердца
- •2.2.1. Врожденные пороки сердца
- •2.2.1.1. Дефект межжелудочковой перегородки
- •2.2.1.2. Незаращение межпредсердной перегородки
- •2.2.1.3. Незаращение артериального протока
- •2.2.1.4. Тетрада фалло
- •2.2.1.5. Коарктация аорты
- •2.2.1.6. Стеноз устья легочной артерии
- •2.2.2. Приобретенные пороки сердца
- •2.2.2.1. Недостаточность митрального клапана
- •2.2.2.2. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия
- •2.2.2.3. Недостаточность клапана аорты
- •2.2.2.4. Стеноз устья аорты
- •2.2.2.5. Недостаточность трехстворчатого клапана
- •2.2.2.6. Сужение правого предсердно-желудочкового отверстия
- •2.2.2.7. Недостаточность клапана легочной артерии
- •2.2.2.8. Сужение отверстия легочной артерии
- •2.2.2.9 Комбинированные и сочетанные пороки сердца
- •2.3. Миокардиты
- •2.4. Кардиомиопатия
- •2.5. Миокардиодистрофия
- •2.6. Перикардиты
- •2.7. Бактериальный (септический) эндокардит
- •Клиническая классификация (септического) эндокардита
- •2.8. Гипертоническая болезнь
- •2.9. Симптоматическая гипертония
- •2.10. Гипотоническая болезнь
- •2.11. Ишемическая болезнь сердца
- •2.11.1. Стенокардия
- •2.11.2. Инфаркт миокарда
- •2.11.2.2. Крупноочаговыи инфаркт миокарда
- •2.12.2.2. Мелкоочаговый инфаркт
- •2.12. Нарушения ритма сердца
- •2.12.1 Аритмии, связанные с нарушением автоматизма
- •2.12.2. Аритмии, связанные с нарушением возбудимости сердца
- •2.12.3. Аритмии, связанные с нарушением функции проводимости миокарда
- •2.13. Сердечная недостаточность
- •Классификация недостаточности кровообращения
- •2.13.1. Острая сердечная недостаточность
- •2.13.2. Хроническая сердечная недостаточность
- •2.13.3. Сосудистая недостаточность
- •Сравнительная характеристика острой сердечной и острой сосудистой недостаточности (с. Г. Вайсбейн)
- •Глава III. Болезни органов пищеварения
- •3.1.Ахалазия кардии
- •Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- •Эзофагиты
- •Острый эзофагит
- •Хронический эзофагит
- •3.3.3. Гастроэзофагиальная рефлюксная болезнь
- •3.4. Дивертикулы пищевода
- •Рак пищевода
- •Острые гастриты
- •Хронические гастриты
- •Международная классификация хронического гастрита (1996 г.)
- •Эрозивный гастрит
- •Классификация эрозий слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Язвенная болезнь
- •Болезни оперированного желудка
- •3.10.1.Демпинг- синдром
- •Клинические симптомы демпинг-синдрома
- •Гипогликемический синдром
- •Пептическая язва анастомоза
- •Синдром приводящей петли
- •3.10.5. Постгастрорезекционный панкреатит
- •Постгастрорезекционная анемия
- •Астенический синдром (агастральная астения)
- •Энтеральный синдром
- •Гастрит культи желудка
- •Симптоматические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
- •Полип (полипоз) желудка
- •Рак желудка
- •Хронический дуоденит
- •Дуоденостаз
- •Острый холецистит
- •Хронический холецистит
- •Дискинезия желчных путей
- •Желчнокаменная болезнь
- •Постхолецистэктомический синдром
- •Опухоли желчного пузыря и желчных путей
- •Хронические гепатиты
- •Аутоиммунный гепатит.
- •Хронический вирусный гепатит в.
- •Хронический вирусный гепатит с.
- •Алкогольная болезнь печени
- •Циррозы печени
- •Печеночная недостаточность
- •Опухоли печени
- •3.27. Острый панкреатит
- •Хронический панкреатит
- •Кисты поджелудочной железы
- •Эндокринные аденомы поджелудочной железы
- •Рак поджелудочной железы
- •Хронический энтерит
- •Болезнь уиппла
- •Хронический колит
- •Синдром раздраженной кишки
- •3.36. Дивертикулез толстой кишки
- •. Неспецифический язвенный колит
- •Болезнь крона
- •3.39. Полип (полипоз) толстой кишки
- •Рак толстой кишки
- •3.41. Мегаколон
- •Глава IV. Болезни почек
- •4.1. Гломерулонефрит
- •4.1.1. Острый диффузный гломерулонефрит
- •4.1.2. Хронический гломерулонефрит
- •4.2. Пиелонефрит
- •4.2.1. Острый пиелонефрит
- •4.2.2. Хронический пиелонефрит
- •4.3. Почечнокаменная болезнь
- •4.4. Нефротический синдром
- •4.4.1. Острый нефротическии синдром
- •4.4.2. Хронический нефротический синдром
- •4.5. Поликистоз почек
- •4.6. Почечная недостаточность
- •4.6.1. Острая почечная недостаточность
- •4.6.2. Хроническая почечная недостаточность
- •Глава V. Диффузные болезни соединительной ткани и суставов
- •5.1. Системная красная волчанка
- •5.2. Системная склеродермия
- •5.3. Дерматомиозит
- •5.4. Ревматоидный артрит
- •Рабочая классификация ревматоидного артрита
- •5.5. Узелковый периартериит
- •5.6. Деформирующий остеоартроз
- •5.7. Подагра
- •Глава VI. Болезни системы крови
- •6.1. Анемии
- •6.1.1. Острая постгеморрагическая анемия
- •6.1.2. Железодефицитные анемии
- •6.1.3. В12, фолиево-дефицитная анемия
- •6.1.4. Апластические (гипопластические) анемии
- •6.1.5. Гемолитические анемии
- •6.1.5.1. Врожденная микросфероцитарная
- •6.1.5.2. Болезнь маркиафы-микели
- •6.1.5.3. Аутоиммунная гемолитическая анемия
- •6.2. Гемобластозы
- •Классификация гемобластозов
- •6.2.1. Острые лейкозы
- •6.2.2. Хронический миелолейкоз
- •6.2.3. Хронический лимфолейкоз
- •6.2.4. Эритремия
- •6.2.5. Лимфогранулематоз
- •6.3. Агранулоцитоз
- •6.4. Геморрагические диатезы
- •6.4.1. Гемофилия
- •6.4.2. Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)
- •Гемморрагический васкулит (болезнь шенлейна-геноха)
- •6.4.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови
- •Глава VII. Болезни эндокринной системы
- •7.1. Акромегалия
- •7.2. Несахарный диабет
- •7.3. Диффузный токсический зоб
- •7.4. Гипотиреоз (микседема)
- •7.5. Тиреоидиты
- •7.6. Эндемический зоб
- •7.7. Сахарный диабет
- •Особенности коматозных состояний при диабете (ф. И. Комаров и др.)
- •7.8. Гипогликемическая болезнь
- •7.9. Гиперкортицизм (болезнь и синдром Иценко-Кушинга)
- •7.10. Феохромоцитома
- •7.11. Первичный альдостеронизм (синдром Конна)
- •7.12. Хроническая недостаточность коры надпочечников
2.7. Бактериальный (септический) эндокардит
Бактериальный (септический) эндокардит (endocarditis bacterialis; син.: эндокардит бактериальный подострый, эндокардит септический затяжной) — септическое заболевание с локализацией очага инфекции в основном на клапанном аппарате сердца.
Распространенность. Среди умерших больных по поводу сепсиса септический эндокардит составляет от 27 до 61,6%. Септические эндокардиты чаще встречаются в зрелом возрасте (40-55 лет). В последние годы увеличилась частота септического эндокардита у лиц пожилого и старческого возраста. Распространенность среди детей составляет 1,8 случаев на 1000.
Этиология. В 90% случаев возбудителем затяжного септического эндокардита является зеленящий стрептококк, в 2-4% — энтерококк, реже — гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, кандида и др. Возможна смешанная инфекция. Высеваемость зеленящего стрептококка из крови больных септическим эндокардитом колеблется от 83 до 96%. .
Патогенез. Заболевание может развиваться на интактных клапанах н на клапанах, поврежденных предшествующим патологическим процессом. В первом случае главное значение имеет массивность и вирулентность инфекции, что бывает при септицемии и септикопиемии. Бактерии из других воспалительных очагов, поступая в кровоток, в силу своей вирулентности, оседают на эндокарде клапана и вызывают там воспалительно-деструктивно-пролиферативный процесс. В патогенезе септического эндокардита на измененных клапанах (врожденные пороки, приобретенные ' пороки ревматического и атеросклеротического происхождения) ведущее значение придают первичному тромбообразованию на клапанах, на эндокарде вообще и вторичному оседанию на эти тромбы патогенных бактерий.
Септический эндокардит может развиваться после операции на сердце, на пересаженном клапане независимо от вида протеза.
В последующем происходит сенсибилизация организма к патогенным микроорганизмам, изменение реактивности и нарушение системы иммуногенеза. В активной фазе. инфекционного эндокардита у большинства больных в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, снижение титра комплемента.
Патологическая анатомия. Выявляют наличие язвенного эндокардита с тромботическими наложениями. Клапаны склерозируются и деформируются, особенно часто страдает аортальный клапан. Язвенно-некротический процесс может привести к перфорации створок, разрыву хорд. Находят поражения эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбо-васкулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки с возникновением мелких кровоизлияний в коже и слизистых оболочках. При развитии распространенного артериита выявляются дистрофические, воспалительные и эмболические процессы со стороны внутренних органов (сердце, почки, печень). Возможны метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различных органах.
Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, быструю утомляемость, одышку, вызываемые токсемией и бактериемией. Характерным симптомом является лихорадка (у 90% больных): вначале небольшое повышение температуры, в дальнейшем температура становится высокой, неправильного типа, ремитирующей или интермитирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры отмечается периодическое ее повышение до 39°С и более, как правило с ознобами, профузными потами. Появляются боли в области сердца и сердцебиения. Развивается общее недомогание, понижение трудоспособности, потеря аппетита, головные боли, потливость. Иногда бывают кровотечения из носа, десен, кровохарканье, обусловленные развитием геморрагического диатеза.
При объективном исследовании кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Иногда кожа приобретает бледновато-серый или желтовато-землистый тон. Вследствие поражения сосудов обнаруживаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана). Множественные петехии появляются при повышении венозного и капиллярного давления путем наложения манжетки или жгута (симптом Кончаловского-Румпеля-Лиде). Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (симптом щипка). При остро протекающем эндокардите на ладонях и подошвах могут появляться пятна или безболезненные кровоподтеки (пятна Дженвея) диаметром 1-5 мм, которые часто возвышаются над уровнем кожи. Нередко возникают узелкообразные кожные образования диаметром до 1,5 см (узелки Ослера), сопровождаются они острыми болями, но через 2-3 дня рассасываются. Пальцы больных приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол». При исследовании сердца наблюдается увеличение его размеров вследствие развития порока сердца и сопутствующего миокардита. Для бактериального эндокардита характерно поражение створок аортального клапана (у 80% больных). При первичном бактериальном эндокардите шумы в сердце появляются через 3-4 недели, а иногда позже. Вначале возникают аускультативные признаки стеноза устья аорты, а затем — недостаточности аортальных клапанов.
В 10% случаев бывает изолированное поражение двустворчатых ' клапанов с развитием митральной недостаточности. При вторичном бактериальном эндокардите происходит изменение старых шумов и появление новых. Необходимо иметь в виду, что аускультативная картина при септическом эндокардите имеет часто непостоянный характер вследствие быстрого изменения клапанного аппарата. При аускультации сердца определенные трудности возникают из-за присоединения функциональных шумов вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Иногда выслушивается шум трения перикарда при возникновении фибринозного перикардита. В процессе формирования недостаточности аортального клапана постепенно снижается минимальное артериальное давление и несколько увеличивается максимальное.
Вследствие распада тромботических наложений со створок клапанов сердца возникают эмболии сосудов почек, селезенки, головного мозга и других органов. При септическом эндокардите поражение легких наблюдается в виде инфарктов и пневмоний.
Характерно развитие диффузного гломерулонефрита или очагового нефрита. Инфекционно-септическое поражение печени в той или иной степени наблюдается у 90% больных. Увеличение селезенки как проявление септического процесса появляется в ранней стадии и встречается почти у всех больных.
Лабораторно-инструментальная диагностика. При исследовании крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нередко со сдвигом влево. Часто наблюдается тромбоцитопения. Число эозинофилов уменьшено, отмечается наклонность к моноцитозу и гистиоцитозу. Важным диагностическим тестом является увеличение количества этих клеток, взятой из мочки уха после ее массажа (проба Битторфа-Тушинского), указывающий на поражение эндотелия сосудов. Почти всегда имеется увеличение СОЭ, она достигает иногда 70-80 мм/ч.
При биохимическом исследовании крови почти у всех больных обнаруживают диспротеинемию за счет уменьшения альбуминов и увеличения глобулинов. У 75-90% больных бывает положительная фармоловая проба; положительными бывают также другие осадочные пробы (сулемовая, золотоколлоидная, тимоловая). В крови появляется С-реактивный белок, увеличивается уровень фибриногена. Иногда бывает положительная неспецифическая реакция Вассермана. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни.
При исследовании мочи можно обнаружить выраженную гематурию (при инфаркте почек) и протеинурию, цилиндрурию и гипоизостенурию с нарастающей азотемией (при возникновении гломерулонефрита).
На электрокардиограмме имеются признаки поражения миокарда предсердий и желудочков: изменение формы зубца Р, смещение сегмента S-Т книзу от изолинии, снижение, а иногда и инверсия зубца Т. У части больных возникает атриовентрикулярная блокада I, II и III степени. Довольно часто появляется экстрасистолическая аритмия с локализацией гетеротопного очага возбуждения в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках.
В диагностике септического эндокардита используются результаты эхокардиографических исследований. С помощью этого метода можно выявить повреждение хорд, разрыв или перфорацию створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (важный косвенный признак недостаточности аортального или митрального клапанов) и клапанные вегетации.
Течение. В настоящее время выделяют 4 варианта течения септического эндокардита (табл. 14): острое, подострое, хроническое, абортивное. Заболевание продолжается от нескольких недель до 5-8 лет. Течение септического эндокардита зависит от ряда причин. Определенное значение имеет вид возбудителя. Острый, быстро прогрессирующий септический эндокардит протекает при высокой степени активности, продолжается не более 2 месяцев. Однако при интенсивном лечении возможен переход в ряде случаев в подострый вариант. Течение затяжного септического эндокардита характеризуется чередованием периодов обострения и продолжительных ремиссий с нормальной температурой тела, относительно хорошим самочувствием. Возможно стертое клиническое течение септического эндокардита, если он возникает на фоне старого ревматического порока сердца.
Лечение. Лечение септического эндокардита проводится комплексное, лечение начинать как можно раньше, должно быть продолжительным, до полного бактериального и клинического выздоровления. Ведущее место в лечении занимает антибактериальная терапия. Эффективным остается и в настоящее время при зеленящем стрептококке пенициллин. «Лечить затяжной септический эндокардит пенициллином надо рано, долго и много» (Н. В.
Таблица 14