2.7. Бактериальный (септический) эндокардит

Бактериальный (септический) эндокардит (endocarditis bacterialis; син.: эндокардит бактериальный подострый, эндокардит септический затяжной) — септическое заболевание с локализаци­ей очага инфекции в основном на клапанном аппарате сердца.

Распространенность. Среди умерших больных по поводу сеп­сиса септический эндокардит составляет от 27 до 61,6%. Септиче­ские эндокардиты чаще встречаются в зрелом возрасте (40-55 лет). В последние годы увеличилась частота септического эндо­кардита у лиц пожилого и старческого возраста. Распространен­ность среди детей составляет 1,8 случаев на 1000.

Этиология. В 90% случаев возбудителем затяжного септиче­ского эндокардита является зеленящий стрептококк, в 2-4% — энтерококк, реже — гемолитический стрептококк, стафилококк, пневмококк, синегнойная палочка, кишечная палочка, кандида и др. Возможна смешанная инфекция. Высеваемость зеленящего стрептококка из крови больных септическим эндокардитом колеблется от 83 до 96%. .

Патогенез. Заболевание может развиваться на интактных клапанах н на клапанах, поврежденных предшествующим пато­логическим процессом. В первом случае главное значение имеет массивность и вирулентность инфекции, что бывает при септице­мии и септикопиемии. Бактерии из других воспалительных очагов, поступая в кровоток, в силу своей вирулентности, оседают на эндокарде клапана и вызывают там воспалительно-деструктивно-пролиферативный процесс. В патогенезе септического эндокардита на измененных клапанах (врожденные пороки, приобретенные ' пороки ревматического и атеросклеротического происхождения) ведущее значение придают первичному тромбообразованию на клапанах, на эндокарде вообще и вторичному оседанию на эти тромбы патогенных бактерий.

Септический эндокардит может развиваться после операции на сердце, на пересаженном клапане независимо от вида протеза.

В последующем происходит сенсибилизация организма к пато­генным микроорганизмам, изменение реактивности и нарушение системы иммуногенеза. В активной фазе. инфекционного эндокар­дита у большинства больных в крови находят циркулирующие иммунные комплексы, снижение титра комплемента.

Патологическая анатомия. Выявляют наличие язвенного эндо­кардита с тромботическими наложениями. Клапаны склерозируются и деформируются, особенно часто страдает аортальный клапан. Язвенно-некротический процесс может привести к перфо­рации створок, разрыву хорд. Находят поражения эндотелия мелких сосудов, что приводит к развитию васкулитов или тромбо-васкулитов с нарушением проницаемости сосудистой стенки с возникновением мелких кровоизлияний в коже и слизистых обо­лочках. При развитии распространенного артериита выявляются дистрофические, воспалительные и эмболические процессы со стороны внутренних органов (сердце, почки, печень). Возможны метастазы инфекции с возникновением микроабсцессов в различ­ных органах.

Клиническая картина. Больные жалуются на слабость, быст­рую утомляемость, одышку, вызываемые токсемией и бактерие­мией. Характерным симптомом является лихорадка (у 90% боль­ных): вначале небольшое повышение температуры, в дальнейшем температура становится высокой, неправильного типа, ремитирующей или интермитирующей. Нередко на фоне субфебрильной температуры отмечается периодическое ее повышение до 39°С и более, как правило с ознобами, профузными потами. Появляются боли в области сердца и сердцебиения. Развивается общее недо­могание, понижение трудоспособности, потеря аппетита, головные боли, потливость. Иногда бывают кровотечения из носа, десен, кровохарканье, обусловленные развитием геморрагического диатеза.

При объективном исследовании кожа и видимые слизистые оболочки бледные. Иногда кожа приобретает бледновато-серый или желтовато-землистый тон. Вследствие поражения сосудов обнаруживаются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки полости рта, особенно мягкого и твердого неба, на конъюнктивах и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана). Множест­венные петехии появляются при повышении венозного и капил­лярного давления путем наложения манжетки или жгута (симп­том Кончаловского-Румпеля-Лиде). Хрупкость капилляров можно обнаружить и при мягкой травме кожи (симптом щипка). При остро протекающем эндокардите на ладонях и подошвах могут появляться пятна или безболезненные кровоподтеки (пятна Дженвея) диаметром 1-5 мм, которые часто возвышаются над уровнем кожи. Нередко возникают узелкообразные кожные обра­зования диаметром до 1,5 см (узелки Ослера), сопровождаются они острыми болями, но через 2-3 дня рассасываются. Пальцы больных приобретают вид «барабанных палочек», а ногти — «часовых стекол». При исследовании сердца наблюдается увели­чение его размеров вследствие развития порока сердца и сопутст­вующего миокардита. Для бактериального эндокардита характер­но поражение створок аортального клапана (у 80% больных). При первичном бактериальном эндокардите шумы в сердце появ­ляются через 3-4 недели, а иногда позже. Вначале возникают аускультативные признаки стеноза устья аорты, а затем — недо­статочности аортальных клапанов.

В 10% случаев бывает изолированное поражение двустворча­тых ' клапанов с развитием митральной недостаточности. При вторичном бактериальном эндокардите происходит изменение старых шумов и появление новых. Необходимо иметь в виду, что аускультативная картина при септическом эндокардите имеет часто непостоянный характер вследствие быстрого изменения кла­панного аппарата. При аускультации сердца определенные труд­ности возникают из-за присоединения функциональных шумов вследствие вторичного расширения сердца и развития анемии. Иногда выслушивается шум трения перикарда при возникновении фибринозного перикардита. В процессе формирования недоста­точности аортального клапана постепенно снижается минимальное артериальное давление и несколько увеличивается максимальное.

Вследствие распада тромботических наложений со створок клапанов сердца возникают эмболии сосудов почек, селезенки, головного мозга и других органов. При септическом эндокардите поражение легких наблюдается в виде инфарктов и пневмоний.

Характерно развитие диффузного гломерулонефрита или очагово­го нефрита. Инфекционно-септическое поражение печени в той или иной степени наблюдается у 90% больных. Увеличение селе­зенки как проявление септического процесса появляется в ранней стадии и встречается почти у всех больных.

Лабораторно-инструментальная диагностика. При исследова­нии крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз сменяется лейкопенией, нередко со сдвигом влево. Часто наблюдается тромбоцитопения. Число эозинофилов уменьшено, отмечается наклон­ность к моноцитозу и гистиоцитозу. Важным диагностическим тестом является увеличение количества этих клеток, взятой из мочки уха после ее массажа (проба Битторфа-Тушинского), указывающий на поражение эндотелия сосудов. Почти всегда имеется увеличение СОЭ, она достигает иногда 70-80 мм/ч.

При биохимическом исследовании крови почти у всех больных обнаруживают диспротеинемию за счет уменьшения альбуминов и увеличения глобулинов. У 75-90% больных бывает положитель­ная фармоловая проба; положительными бывают также другие осадочные пробы (сулемовая, золотоколлоидная, тимоловая). В крови появляется С-реактивный белок, увеличивается уровень фибриногена. Иногда бывает положительная неспецифическая реакция Вассермана. При посеве крови можно обнаружить возбудителей болезни.

При исследовании мочи можно обнаружить выраженную гематурию (при инфаркте почек) и протеинурию, цилиндрурию и гипоизостенурию с нарастающей азотемией (при возникновении гломерулонефрита).

На электрокардиограмме имеются признаки поражения мио­карда предсердий и желудочков: изменение формы зубца Р, сме­щение сегмента S-Т книзу от изолинии, снижение, а иногда и инверсия зубца Т. У части больных возникает атриовентрикулярная блокада I, II и III степени. Довольно часто появляется экстрасистолическая аритмия с локализацией гетеротопного очага возбуждения в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках.

В диагностике септического эндокардита используются резуль­таты эхокардиографических исследований. С помощью этого ме­тода можно выявить повреждение хорд, разрыв или перфорацию створки, нарастание синдрома нагрузки объемом (важный косвен­ный признак недостаточности аортального или митрального клапанов) и клапанные вегетации.

Течение. В настоящее время выделяют 4 варианта течения септического эндокардита (табл. 14): острое, подострое, хрониче­ское, абортивное. Заболевание продолжается от нескольких не­дель до 5-8 лет. Течение септического эндокардита зависит от ряда причин. Определенное значение имеет вид возбудителя. Острый, быстро прогрессирующий септический эндокардит проте­кает при высокой степени активности, продолжается не более 2 месяцев. Однако при интенсивном лечении возможен переход в ряде случаев в подострый вариант. Течение затяжного септическо­го эндокардита характеризуется чередованием периодов обостре­ния и продолжительных ремиссий с нормальной температурой тела, относительно хорошим самочувствием. Возможно стертое клиническое течение септического эндокардита, если он возникает на фоне старого ревматического порока сердца.

Лечение. Лечение септического эндокардита проводится комп­лексное, лечение начинать как можно раньше, должно быть про­должительным, до полного бактериального и клинического выздо­ровления. Ведущее место в лечении занимает антибактериальная тера­пия. Эффективным остается и в настоящее время при зеленящем стрептококке пенициллин. «Лечить затяжной септический эндокар­дит пенициллином надо рано, долго и много» (Н. В.

Таблица 14