2.6. Перикардиты

Перикардит (pericarditis) — воспаление околосердечной сумки.

Распространенность. На аутопсии перикардит обнаруживают, по данным разных авторов, в 2-12% случаев, однако, частота перикардита, выявляемого клинически, значительно меньше, так как нередко он протекает бессимптомно.

Этиология. Причиной развития перикардита является инфек­ция (туберкулез, стафилококки, пневмококки, стрептококки, ки­шечная палочка, вирусы, риккетсии, грибы, простейшие), ревма­тизм, коллагеноз, лекарственная аллергия, подагра. Возникнове­ние перикардита возможно при лучевом поражении, гемобластозах. Перикардит может развиваться в остром и отдаленном периодах инфаркта миокарда, при операции на сердце. Выделяют перикардиты не установленной этиологии (идиопатические).

Патогенез. Инфекция может попасть в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. Нередко пусковым меха­низмом является аллергическая или аутоиммунная реакция. Воспаление сопровождается скоплением экссудата в полости перикарда, иногда значительное количество (300-500 мл), что может проявляться тампонадой сердца. Иногда воспаление сопро­вождается массивными сращениями перикарда. Такие изменения в перикарде вызывают уменьшение диастолического наполнения сердца кровью, что приводит к застойной недостаточности крово­обращения по правожелудочковому типу.

Патологическая анатомия. Различают сухой и экссудативный выпотной перикардит. В зависимости от характера экссудата выделяют серозный, серозно-фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический. Серозный экссудат может полностью рассосать­ся. Фибринозный и гнойный экссудат подвергается процессу ор­ганизации, что приводит к утолщению листков перикарда и разви­тию спаек. Иногда наблюдается полное заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда — слипчивый перикардит. Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда и может переходить на устья полых вен, что приводит к их сдавлению, развитию констриктивного перикардита.

Клиническая картина. По клиническому течению перикардит разделяют на острый и хронический.

О с т р ы й п е р и к а р д и т. При остром сухом перикардите больные предъявляют жалобы на боли в области сердца (за гру­диной) разнообразного характера— от чувства давления и не­приятного ощущения до сильных мучительных болей (острая, режущая). Боль часто иррадиирует в левую надключичную об­ласть, шею, плечи. При глубоком дыхании, повороте туловища, кашле, в положении на спине и левом боку боль усиливается. Облегчение наблюдается в положении сидя и при наклоне вперед. Больные отмечают общую слабость, утомляемость, повышение температуры. При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы характерным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Шум выслушивается на грудине и слева от грудины, где сердце прилежит непосредственно к грудной клетке. Иногда шум трения можно выслушивать только в поло­жении сидя или коленно-локтевом положении. Шум трения можно выслушивать в любую фазу сердечного цикла, лучше определяет­ся на вдохе. Шум трения иногда определяется лишь в течение нескольких часов, или наоборот, выслушивается месяцами.

При выпотном перикардите ведущей жалобой больных являет­ся одышка. Одышка уменьшается в положении сидя, наклоняя туловище вперед больной старается облегчить свое состояние. При сдавлении увеличенным сердцем пищевода возникает дисфагия, трахеи — сухой кашель, диафрагмального нерва — икота и рвота. Больные отмечают стеснение в груди и боли в области сердца. Почти во всех случаях наблюдается повышение температуры.

При объективном исследовании лицо больного выпотным пери­кардитом одутловато, набухшие шейные вены, цианоз. При осмотре области сердца можно обнаружить сглаживание межрёберных промежутков. Верхушечный толчок чаще не определяется. При перкуссии границы сердца увеличиваются, причем относи­тельная и абсолютная тупости сближаются. Увеличение границ возникает при накоплении экссудата более 300-500 мл (в норме жидкости в полости сердечной сумки около 25-35 мл). Тоны серд­ца значительно ослаблены, становятся более глухими. Пульс учащен, малый, нередко пародоксальный (падение наполнения и напряжения пульса во время вдоха). Артериальное давление нормальное или пониженное. Венозное давление повышено.

Вследствие застоя в системе нижней полой вены увеличивается печень, появляется асцит.

При рентгенологическом исследовании тень сердца резко уве­личивается. Пульсация сердца почти не определяется («застывшее сердце»). Тень сосудистого пучка укорачивается, иногда сердце принимает треугольную или трапецевидную форму. Рентгенологи­ческий метод позволяет обнаружить выпот в количестве 100-200 мл. Надежным методом выявления перикардиального выпота является эхокардиография. С помощью эхокардиографии можно даже определить количество выпота.

При значительном скоплении выпота в перикарде уменьшается вольтаж комплекса QRS. В первые дни болезни отмечается конкордантный подъем сегмента ST в стандартных и грудных отведениях, в последующем сегмент ST смещается к изоэлектрической линии, зубец Т уплощается или подвергается инверсии.

В крови находят лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ус­корение СОЭ. В сыворотке повышается содержание ферментов — трансминаз, ЛДГ н КФК. Исследование перикардиального выпота имеет значение для уточнения этиологии болезни.

Течение. Сухой перикардит заканчивается в большинстве слу­чаев через 2-3 недели выздоровлением. Экссудативный перикардит значительно чаще принимает подострое или хроническое течение.

Х р о н и ч е с к и и п е р и к а р д и т. Различают следующие формы хронического перикардита: экссудативный, констриктивный и слипчивый.

Хронический выпотной перикардит характеризуется с сохранением выпота в перикардиальной полости более 6 недель. Медлен­ное накопление перикардиального выпота иногда может быть долго бессимптомным. Особенными проявлениями заболевания являются увеличение размеров сердца, расширение шейных вен без отчетливых признаков поражения сердечной мышцы и приглу­шение тонов сердца. Данные специальных методов исследований сходны с показателями острого выпотного перикардита.

Констриктивный (сдавливающий) перикардит возникает в ре­зультате длительного воспалительного процесса в перикарде. Бывает спаивание наружного и внутреннего листков перикарда, так и рубцовое перерождение преимущественно одного из листков. Это приводит к уменьшению растяжимости сердца и наполнения его камер с последующим переполнением кровью периферических вен.

Клинические симптомы заболевания связаны с застоем в боль­шом круге кровообращения. В ранних стадиях заболевания появ­ляется одышка, утомляемость, слабость. Больной принимает положение ортопноэ. Шейные вены набухшие, цианоз. При паль­пации верхушечный толчок не обнаруживается, размеры сердца не увеличены или незначительно расширены. Тоны сердца приг­лушены, иногда выслушивается низкий систолический шум. Пульс частый малого наполнения. Артериальное давление снижено. Венозное давление значительно повышено и нередко достигает 250-300 мм вод. ст. (при норме 80-120 мм вод. ст.). Увеличивается печень. Отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит. При констриктивном перикардите появляются нее характерные симптомы триа­ды Бека: высокое венозное давление, «малое тихое сердце», асцит.

При рентгенологическом и эхокардиографическом исследовании размеры сердца в большинстве случаев не изменены или даже уменьшены. Обнаруживается утолщение перикарда, иногда отложение извести в виде мелких островков или более крупных полосовидных теней по контуру сердца. Уменьшена пульсация контуров сердца.

На ЭКГ изменения неспецифичны: низкий вольтаж всех зуб­цов, иногда регистрируются мерцательная аритмия, признаки перегрузки левого предсердия и глубокий зубец Q.

Констриктивный перикардит протекает хронически и в боль­шинстве случаев приобретает прогрессирующее течение. Сердеч­ная недостаточность плохо поддается лечению, нарастают отеки и асцит, возникают трофические расстройства.

Адгезивный (слипчивый) перикардит характеризуется образо­ванием спаек между листками перикарда или между париеталь­ным перикардом и окружающими структурами средостения. Больные предъявляют жалобы на боли в области сердца. При осмотре может определяться отрицательный верхушечный толчок (симптом Сали-Чудновского). Границы сердца незначительно расширены. При аускультации к концу систолы дополнительно определяется тон-щелчок, что придает ритму трехчленный харак­тер. Иногда выслушивается систолический шум.

Течение характеризуется без существенного нарушения кровенаполнения камер сердца и нарушения гемодинамики. Прогноз зависит от степени сращения листков перикарда и медиастиноперикардиальных спаек. При длительном течении может развиваться сердечная недостаточность.

Лечение. Лечение больных с острым перикардитом и ухудше­нием течения хронического перикардита проводится в условиях стационара.

Диета больных должна содержать достаточное количество белков, витаминов и продуктов, богатых солями калия. Прием поваренной соли должен быть снижен до 4 г.

Важное значение имеет проведение этиотропной терапии. При инфекционной этиологии эффективным является применение антимикробных средств. Широко используются противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, анальгин, реопирин, бутадион, вольтарен, диклофенак и др.). Применяется преднизолон 40-60 мг в сутки с постепенным снижением дозы. Лечение сердеч­ной недостаточности включает использование сердечных гликозидов и мочегонных препаратов.

При значительном выпоте и угрозе тампонады сердца делают пункцию перикарда. При констриктивном перикарде применяется хирургическое лечение (перикардэктомия).