2.5. Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия (myocardiodystrophia) — невоспалитель­ное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма.

Распространенность. Среди заболеваний сердца миокардиодистрофия составляет около 3%. Однако с широким внедрением новейших методов исследования частота распознавания различных видов миокардиодистрофии увеличивается.

Этиология. Среди причин выделяют острые и хронические экзогенные интоксикации, эндокринные заболевания, авитаминозы, анемии, патологический климакс, системные заболевания, инфек­ции (в том число тонзиллярная), физические перенапряжения, физические агенты, нервно-мышечные нарушения. Различают дисметаболические дистрофии миокарда при нарушениях белково­го, углеводного, жирового обмена, а также электролитного балан­са. Выделяют миокардиодистрофии алкогольную, нейрогенную, послеродовую. К миокардиодистрофиям относят также амилоидоз сердца, гликогеноз, ксантоматоз, гемохроматоз.

Патогенез. В возникновении и развитии дистрофии миокарда при разнообразных заболеваниях существенное значение принад­лежит нарушению иннервации, транспорта и утилизации энергии в клетках сердца, то есть их энергообеспечению. В действии на мио­кард выделяют два фактора: а) перестройка нервно-эндокринной регуляции сердца; б) непосредственное повреждающее действие изменений различных параметров внутренней среды организма на миокард.

Важным звеном развития дистрофии является поражение фер­ментных систем, катализирующих внутриклеточный метаболизм. Конечным же итогом является нарушение функции внутриклеточных миофибрилл с последующим ослаблением сократительной способности миокарда.

Патологическая анатомия. Понятие дистрофия миокарда охватывает все стадии нарушения обмена сердечной мышцы — от чисто функциональных проявлений до грубо анатомических изме­нений. При микроскопическом исследовании выявляются дистрофические изменения (мутное набухание, амилоидная, мукоидная, жировая дистрофия), которые при прогрессировании могут при­водить к некробиотическим процессам. Длительное течение миокардиодистрофии приводит к кардиосклерозу дистрофического происхождения.

Клиническая картина. Жалобы на незначительные боли в об­ласти сердца и локализуются чаще всего они в области его вер­хушки. В отдельных случаях боли могут быть связаны с физиче­ской нагрузкой. Отмечается повышенная утомляемость, небольшая одышка при физических напряжениях. Иногда возникают перебои в работе сердца.

При физикальном исследовании можно отметить незначитель­ное расширение границы сердца влево. Выслушивание сердца позволяет, за редким исключением (например, тиреотоксикоз), обнаружить ослабление I тона, систолический шум на верхушке сердца функционального характера. При развитии функциональной недостаточности миокарда выслушивается протодиастолический ритм галопа на фоне тахикардии.

На электрокардиограмме изменения чаще умеренные: удлине­ние электрической систолы желудочков, снижение, уплощение или инверсия зубца Т, иногда регистрируются экстрасистолы.

При велоэргометрическом исследовании регистрируют снижение толерантности к физической нагрузке без признаков коронар­ной недостаточности.

Миокардиодистрофия — вторичное поражение сердца, и при этом диагнозе должно быть указано основное заболевание. В этой связи следует отметить и то, что в зависимости от основного заболевания могут быть констатированы некоторые особенности в клинической картине поражения миокарда.

Течение. Миокардиодистрофия представляет собой динамический процесс, развитие которого связано с течением основного заболевания. Своевременное лечение основного заболевания, с применением средств, улучшающих метаболизм миокарда, позво­ляет предупредить или отсрочить его поражение. При продолжаю­щемся отрицательном воздействии на обменные процессы в миокарде наступает ослабление сократительной его функции с раз­витием сердечной недостаточности.

Лечение. Терапия состоит из двух направлений: 1) устранение основного патологического процесса, вызвавшего миокардиодистрофию; 2) лечение метаболических нарушений в сердце, нарушения ритма и проводимости и сердечной недостаточности.

Назначают витамины группы В (В₁, В₂, В₆, В₁₂), фосфолированныс формы витаминов В₁ (кокарбоксилаза) и В₆ (пиридоксальфосфат). Широко применяются стероидные анаболические препараты (ретаболил 50 мг внутримышечно 1 раз в 7-10 дней в течение месяца), пиримидиновые препараты (оротат калия) и пуриновые мононуклеотиды (рибоксин, инозин). В составе комп­лексной терапии используются препараты АТФ (по 2 мл в/м в течение 15 дней) или АМФ (фосфаден по 40-60 мг в/м). При появлении сердечной недостаточности назначаются сердечные гликозиды и мочегонные препараты. Лечение аритмий проводится по общим принципам.

Профилактика. Проведение предупредительного лечения по­ражений миокарда при тех заболеваниях, при которых дистрофи­ческие изменения сердечной мышцы часто возникают.