2.2.2.9 Комбинированные и сочетанные пороки сердца

Комбинированный порок — это порок, характеризующийся одновременным наличием недостаточности клапана и сужения прикрываемого им отверстия. Наиболее часто встречаются комби­нированный митральный порок (недостаточность двустворчатого клапана и сужение левого атриовентрикулярного отверстия) и комбинированный аортальный норок (недостаточность аорталь­ного клапана и сужение устья аорты) сердца.

Сочетанный порок — это порок, характеризующийся одновре­менным поражением двух, а иногда и трех клапанов (митраль­ного, аортального, трехстворчатого).

Комбинированные и сочетанные пороки сердца возникают ча­ще вследствие распространенного и тяжелого ревматического процесса при повторных ревматических атаках. При этом в одних случаях к митральному пороку постепенно присоединяется изоли­рованный или комбинированный аортальный порок, в других- к аортальному пороку присоединяется митральный. Сравнительно редко причиной сложных пороков являются атеросклероз и септи­ческий эндокардит.

Комбинированные и сочетанные пороки сердца более серьезны в смысле тяжести течения, декомпенсация при них наступает зна­чительно раньше и держится упорнее. Одновременное поражение нескольких клапанов сердца требует более тщательного изучения данных клинико-инструментальных исследований с целью выяв­ления каждого порока. При этом важно определить степень тяже­сти каждого порока и преобладание одного из них. Это имеет большое значение в отношении оценки прогноза для больного и возможности хирургического лечения.

2.3. Миокардиты

Миокардит (myocarditis) — воспалительное поражение сердечной мышцы.

Распространенность. Миокардит и миокардический кардиосклероз среди терапевтических больных составляет от 1,2 до 2,2%.

Этиология. Среди причин развития миокардита большое зна­чение придается вирусной инфекции (грипп, вирусы Коксаки, гепатита, краснухи, аденовирусы и др.). Миокардиты могут воз­никать при инфекционных заболеваниях (дифтерия, скарлатина, туберкулез, брюшной тиф и др.). Возможны миокардиты при спирохетозных (сифилис, лептоспироз, возвратный тиф), риккет сиозных (сыпной тиф, лихорадка Ку), паразитарных (токсоплазмоз, болезнь Чагаса, трихинеллез), и грибковых (актиномикоз, кандидоз, кокцидиомикоз, аспергиллез) заболеваниях. Миокарди­ты встречаются при аллергических, инфекционно-аллергических и токсико-аллергических заболеваниях. Среди разных форм мио­кардита выделяют идиопатический (то есть неизвестной этиоло­гии) миокардит Абрамова-Фидлера с выраженным аллергическим компонентом в его патогенезе.

Патогенез. Воспалительные изменения в сердечной мышце являются результатом аллергической реакции организма, сенсебилизированного тем или иным вирусом, бактерией и токсическим агентом. Микробный антиген или его токсин и токсины другого происхождения, воздействуя на сердечную мышцу, вызывают в ней образование тканевых антигенов (аутоантигенов). В ответ на образование аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, происходит реакция аутоантиген+аутоантитело и наступают об­ширные изменения в миокарде. В развитии этих изменений боль­шое значение имеют биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины) и ферменты клеток воспалительного инфильтрата (гистиоциты, макрофаги).

Патологическая анатомия. Морфологическим субстратом мио­кардита являются сочетание альтернативных, дистрофически некробиотических изменений мышечных клеток и экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани. Альтерна­тивный компонент миокарда включает белковую и вакуольную дистрофию, мелкокапельное ожирение, фибрилярное расщепление, некробиоз и некроз миокардиоцитов с последующим их глыбчатым распадом. Резко расширяются артериолы, капилляры и венулы. При миокардитах, протекающих с иммунной реакцией немед­ленного типа, наблюдаются васкулиты и периваскулиты с нейтрофильной инфильтрацией. Межмышечная и периваскулярная строма чаще отечна, в ней определяются очаговые скопления клеточных элементов — лимфоцитов, гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток. Для миокардита Абрамова-Фидлера характерна инфильтрация гигантскими клетками миогенного и гистогенного происхождения. Гигантоклеточные инфильтраты окаймляют крупные очаги некроза. Исходом воспалительных и дистрофических изменений часто является кардиосклероз.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на одыш­ку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца, иногда приступообразные боли как при стенокардии вследствие развития коронарита. Бывает резчайшая слабость, повышенная потливость, повышение температуры.

При общем осмотре можно отметить бледность кожных покро­вов, иногда легкий акроцианоз. При выраженной сердечной недо­статочности набухают шейные вены. При пальпации верхушечный толчок сердца разлитой, смещенный влево. При перкуссии может определяться смещение сердца влево, особенно при диффузном поражении миокарда. Аускультативно тоны сердца учащены, не соответствующие повышению температуры, I тон ослаблен в связи с уменьшением скорости нарастания внутрижелудочкового давле­ния в начале систолы. При значительном ослаблении сократитель­ной функции миокарда выслушивается ритм галопа. Нередко на верхушке сердца бывает систолический шум в результате относи­тельной недостаточности митрального клапана.

Пульс малый, мягкий, иногда аритмичный, учащен. Артери­альное давление понижено, особенно систолическое, вследствие чего уменьшается пульсовое давление.

На ЭКГ отмечают синусовую аритмию, синусовую тахикардию, экстрасистолию предсердного или желудочкового характера. Возможно нарушение проводимости на разных уровнях. Отмеча­ются уменьшение или расщепление зубца Р, уменьшение воль­тажа зубцов, расщепление комплекса QRS, уменьшение, двухфазность и инверсия зубца Т.

При рентгенологическом исследовании в случаях тяжелого миокардита размеры сердца равномерно увеличены, дуги сглаже­ны, сократительная способность сердца снижена. На эхокардиограмме при незначительных, воспалительных процессах наблюдает­ся умеренное снижение сократимости миокарда, а при диффузном поражении миокарда отмечается дилатация полостей сердца с выраженным уменьшением сократимости стенок сердца.

Лабораторные признаки воспаления при очаговых миокарди­тах могут и отсутствовать. При диффузных миокардитах можно обнаружить умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, увеличенную СОЭ, гиперглобулинемию, по­вышение уровня фибриногена и появление С-реактивного белка в крови.

Течение. По течению миокардиты бывают острые, абортивные, рецидивирующие, латентно текущие и хронические. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и заканчиваются выздоровлением. При тяжелых диффузных воспалительных про­цессах в миокарде и развитии миокардитического кардиосклероза появляется сердечная недостаточность.

Более тяжелым течением отличается идиопатический миокар­дит Абрамова-Фидлера. При этом наблюдается прогрессирование процесса, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии. Быстро нарастают симптомы сердечной недостаточности, возникают различные нарушения ритма и проводимости, разви­ваются тромбоэмболии по большому и малому кругам кровооб­ращения.

Лечение. Больным миокардитом назначают постельный режим. Питание больного должно быть полноценным с ограничением поваренной соли, с достаточным содержанием витаминов, в первую очередь витамина С.

Медикаментозное лечение состоит из следующих компонентов: а) этиотропное лечение (антимикробные препараты — антибио­тики и др.); б) противовоспалительное лечение (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион, ибупрофен (бруфен), индометацин, диклофенак и др.); в) иммунодепрессивное лечение (делагил, резохин и др.); г) лечение сердечной недостаточности и аритмий (сердечные гликозиды, мочегонные препараты и антиаритмические препараты); д) лечение метаболических нарушений в сердечной мышце (витамины, кокарбоксилаза, рибоксин, соли калия). При выраженной аллергической природе миокардита показаны глюкркортикоиды (преднизолон по 20-30 мг в сутки).

Прогноз при миокардитах в большинстве случаев благоприят­ный. При миокардите Абрамова-Фидлера прогноз всегда серье­зен. Больные миокардитами в период болезни нетрудоспособны. При формировании миокардитического кардиосклероза с сердеч­ной недостаточностью и нарушением ритма возникает стойкая утрата трудоспособности.