1.10.2. Подострое легочное сердце

Подострое легочное сердце (cor pulmonale subacutum) — ха­рактеризуется появлением признаков перегрузки правых отделов сердца за несколько дней, а правожелудочковой недостаточности за несколько недель.

Этиология. Подострое легочное сердце развивается при реци­дивах тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии, патологии сосудов (системная красная волчанка, узелковый периартериит, аллергические тромбоваскулиты), астматическом статусе, быстро прогрессирующем туберкулезе легких, нарушении моторики ды­хания при нервно-мышечных заболеваниях. Имеются наблюдения о развитии подострого легочного сердца при лимфогенном карциноматозе легких.

Патогенез. В патогенезе развития подострого легочного серд­ца можно выделить три основных звена: а) рефлекторно обуслов­ленное сужение легочного русла на уровне прекапилляров; б) сужение просвета сосудов при васкулитах; в) компрессия легочной артерии извне.

Клническая картина. Особенностью клиники подострого легоч­ного сердца являются неожиданные ухудшения состояния на фоне клинических симптомов основного заболевания, сопровождающие­ся болями в груди и одышкой. Ведущими при этом становятся симптомы дыхательной и правосердечной недостаточности.

В диагностике используются данные рентгенографии легких и сердца и электрокардиографии.

Лечение: (см. «Острое легочное сердце»).

1.11.3. Хроническое легочное сердце

Хроническое легочное сердце (cor pulmonale chronicum) — ха­рактеризуется медленным и постепенным повышением давления в легочной артерии и развитием гипертрофии правого желудочка в течение длительного периода.

Этиология. Причины, приводящие к развитию хронического легочного сердца, условно делят на три группы: а) хронические заболевания бронхолегочной системы (обструктивный бронхит, бронхиальная астма, эмфизема легких, пневмосклероз, врожден­ная патология, гранулематозы); б) заболевания с первичным по­ражением легочных сосудов (узелковый периартериит, системные васкулиты другой этиологии, первичная легочная гипертензия — болезнь Аэрза-Аррилага и др.); в) торакодиафрагмальные пора­жения (деформации грудной клетки, обширные плевральные шварты, синдром Пиквика, миастения).

Патогенез. В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие обструктивных и рестриктивных процессов в легких (табл. 11). Умень­шение содержания в альвеолярном воздухе кислорода и увеличе­ние содержания в нем углекислого газа приводит к повышению тонуса мелких артерий и артериол легких (рефлекс Эйлера-Лильестранда). Длительное повышение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени — к дилатации и недостаточности правого желудочка.

Таблица 11

Основные звенья патогенеза хронического легочного сердца при обструктивых заболеваниях легких

(Т. А. Федорова, 1998)

Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной поверхности (рестрикция)

|

Неравномерность альвеолярной вентиляции

Альвеолярная гипоксия

|

Артериальная гипоксемия

|

Повышение тонуса артериол

|

Длительный спазм легочных артерий

|

Легочная гипертензия

|

Гипертрофия правого желудочка, правого предсердия

|

Метаболические нарушения миокарда

|

Дилатация и недостаточность правого желудочка

Большое значение для формирования хронического легочного сердца приобретают гемореологические нарушения, характерные для хронической бронхолегочной патологии. На гипоксию разви­вается вторичный (компенсаторный) эритроцитоз, приводящий повышению вязкости крови и замедлению кровотока.

В последние годы установлена важнейшая роль эндотелия легочных сосудов в изменениях легочного кровообращения при хроническом легочном сердце. Имеются данные о роли ренинангиотензинальдостероновой системы в развитии легочной гипертензии при хронических заболеваниях легких,

По мере прогрессирования заболевания у больных легочным сердцем возникают дисфункции обоих желудочков и наступают сдвиги кислотно-основного состояния с развитием компенсирован­ного, а затем и некомпенсированного дыхательного ацидоза.

Патологоанатомическая картина. Основным морфологическим признаком легочного сердца является гипертрофия стенки правого желудочка (от 0,6 до 1,3 см). Нередко определяется гипертрофия и левого желудочка. Увеличен вес сердца. При гистологическом и гистохимическом исследовании миокарда наблюдаются нарушения крово- и лимфообращения, дистрофические, воспалительные и склеротические процессы. Часто имеется и жировая дистрофия, особенно в декомпенсированном легочном сердце. В крупных сосудах малого круга изменения в виде гипертрофии мышечной оболочки и сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах легких (внутридольковых артериолах, венулах, реже в субсегментарных сосудах) обнаруживаются множествен­ные тромбы и склероз стенок сосудов.

Клиническая картина. Ведущим симптомом является одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. Больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не купирующиеся нитроглицерином. Причинами болей могут быть метаболические нарушения в сердечной мышце (гипоксия, инфекционно-токсическое влияние) и рефлекторное сужение правой коронарной артерии (пульмокоронарный рефлекс). Больные отме­чают сердцебиения, повышенную утомляемость, частые головные боли, сонливость днем и бессонницу ночью, что связано с увеличе­нием гипоксемии. При обострениях воспалительного процесса в легких появляется кашель с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, повышается температура тела до субфебрильных цифр, хотя при легочном сердце имеется наклонность к гипотермии.

При общем осмотре наблюдаются диффузный цианоз цент­рального происхождения (так называемый «теплый» цианоз), набухшие шейные вены и эпигастральная пульсация, обусловлен­ная гипертрофией правого желудочка. На ногах могут быть отеки.

При объективном исследовании легких определяются измене­ния, обусловленные основной бронхолегочной патологией.

При осмотре области сердца иногда наблюдается пульсация во втором межреберье слева. При пальпаторном исследовании определяется сердечный толчок, правая граница сердца смещена вправо, увеличены размеры абсолютной тупости сердца. При аускультации сердца тоны приглушены или глухие, акцент и рас­щепление II тона над легочной артерией. Во II точке может вы­слушиваться систолический шум вследствие относительной недо­статочности трехстворчатого клапана. У ряда больных с относи­тельной недостаточностью клапанов легочной артерии во втором межреберье слева выслушивается диастолический шум Грехема-Стилла.

Пульс удовлетворительного наполнения и напряжения, в 30% случаев бывает неритмичный. Артериальное давление обычно нормальное. Однако по мере прогрессирования заболевания раз­вивается симптоматическая артериальная гипертония. Увеличи­вается венозное давление.

При анализе крови отмечаются эритроцитоз, повышение содер­жания гемоглобина, высокий гематокрит и замедление СОЭ (до 1-3 мм/ч.). При обострении воспалительного процесса в лег­ких наблюдается лейкоцитоз, увеличение СОЭ до 10-15 мм/ч. В крови увеличивается содержание глобулинов, фибриногена, сиаловых кислот и появляется С-реактивный белок. При исследова­нии крови отмечаются явления гиперкоагуляции: увеличение протромбинового индекса, укорочение времени рекальцификации, снижение толерантности плазмы к гепарину и появление в крови фибриногена В и фибринмономерных комплексов.

При рентгенологическом исследовании, наряду соответствую­щих патологии легких изменений, обнаруживается выбухание конуса легочной артерии и расширение ее главных ветвей, кото­рые лучше или только определяются в правом косом положении. Увеличение правого желудочка лучше выявляется в боковой про­екции с контрастированным пищеводом.

На электрокардиограмме характерны увеличение размеров зубцов Р (Р-рulmonalе) во II, III и АVF отведениях. Признаками гипертрофии правого желудочка являются отклонения электриче­ской оси сердца вправо, высокий или преобладающий R в V₁ и V₂, глубокий зубец S в V₅ и V₆, смещение интервала SТ ниже изолинии в V₁ и V₂. Нередко выявляются ЭКГ — признаки блокады правой ножки пучка Гиса (уширенный комплекс типа QRS в от­ведениях V₁ и V₂, наличие уширенного зубца в отведениях V₅ и V₆ ). В целом те или иные нарушения ритма регистрируются у 30% больных (нарушение автоматизма синусового узла, экстрасистолия, мерцание предсердий).

При ультразвуковом исследовании можно отметить увеличение правого предсердия, гипертрофию или дилатацию правого желу­дочка, повышение систолического давления в легочной артерии. Изменения со стороны левых отделов сердца определяются при других сопутствующих заболеваниях (ИБС, гипертоническая болезнь и др.).

Течение. В течении хронического легочного сердца различают стадию компенсации и стадию декомпенсации. Стадия компенса­ции характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков гипертро­фии правых отделов сердца из-за гипертензии в малом круге кровообращения. В стадию декомпенсации наблюдается развер­нутая клиническая симптоматика хронического легочного сердца. По мере прогрессирования заболевания появляется дыхательный ацидоз, метаболический ацидоз, гиперкапния.

Лечение. Лечение хронического легочного сердца должно быть комплексным с учетом ведущих патогенетических механизмов. При обострении бронхолегочной инфекции, особенно в стадию декомпенсации легочного сердца, больные нуждаются в стацио­нарном лечении. Диета назначается достаточным количеством витаминов, ограничивают прием жидкости и хлорида натрия.

Важное место в терапии легочного сердца занимает лечение основного заболевания: при обострении бронхолегочной инфекции — антибиотики, бронхолитики, отхаркивающие, муколитики и др.; при системных васкулитах — глюкокортикоиды, нестероидные противовоспалительные и др.; при бронхиальной астме — антихолинергические препараты (атровент, беродуал), селективные бета-два-агонисты (беротек, сальбутамол, сальметерол) и глюко­кортикоиды (беклометазон, флунизомед-ингакорт). Особое место занимают метилксантины, способные не только уменьшить брон­хиальную обструкцию, но и улучшить условия гемодинамики в малом круге кровообращения за счет снижения в нем давления. Применяют эуфиллин внутривенно (5-10 мл 2,4% раствора) или теофиллины пролонгированного действия (теопэк, теобилонг, эуфилонг, филоконтин). При стабильной легочной гипертензии эф­фективным является корватон (молсидомин). Применяется внутрь в табл. (4 мг) два раза в день (суточная доза 8-12 мг).

В повседневной практике широко используются перифериче­ские вазодилататоры (нитронг, нитросорбид и др.), антикоагу­лянты (курантил, трентал, малые дозы ацетилсалициловой кис­лоты). Выраженное терапевтическое действие оказывают нитраты в сочетании с гепарином по следующей схеме: внутривенная капельная инфузия 10 мг нитроглицерина в 100 мл физиологиче­ского раствора ежедневно в течение 3-5 дней в сочетании с вну­тривенным капельным введением 10000 ЕД гепарина в 100 мл физиологического раствора 2 раза в сутки с последующим пере­ходом на таблетированный прием нитросорбида по 10 мг 3 раза в сутки и подкожное введение 5000 ЕД гепарина 4 раза в сутки в течение 10-15 дней.

Нередко для снижения легочной гипертензии используются препараты гипотензивного действия, применяемые при гипертони­ческой болезни. На ранней стадии назначают антагонисты кальция (нифедипин, верапамил и др.), а в стадии декомпенсации — ин­гибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, капотен, тензиомин и др.).

При появлении отеков назначают диуретики (салуретики — фуросемид, лазикс), особенно показаны калийсберегающие моче­гонные препараты (триамтерен) и антагонисты альдостерона (альдактон, верошпирон).

При развитии симптомов сердечной декомпенсации показано назначение сердечных гликозидов. Однако большинство клиници­стов не рекомендуют их назначение в связи с сомнительным кли­ническим эффектом, быстро развивающейся интоксикацией и отсутствием рецепторов в правом желудочке для сердечных глико­зидов. Вместе с тем имеются данные об эффективности сердечных гликозидов при сочетании их с мочегонными.

При значительной полицитемии, а также увеличении объема циркулирующей крови показано кровопускание в количестве 200-300 мл.

Большое значение в комплексном лечении легочного сердца занимает оксигенотерапия. Больным назначают дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки.

Прогноз. Больные хроническим легочным сердцем подлежат диспансеризации. В условиях поликлиники осуществляется под­держивающая терапия, включающей фармакопрепараты и неме­дикаментозное воздействие. Ранняя комплексная терапия способ­ствует удлинению периода трудоспособности и увеличению про­должительности жизни. При декомпенсированном легочном сердце прогноз обычно неблагоприятен.