1.11. Легочное сердце

Легочное сердце (соr pulmonа1е) — патологическое состояние, характеризующееся гипертрофией и (или) дилатацией правого желудочка сердца, вызванной гипертонией малого круга крово­обращения.

Распространенность. Хроническое легочное сердце составляет 30% летальности от недостаточности кровообращения. За послед­ние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного сердца, связанная с учащением тромбоэмболии в сис­теме легочной артерии. У мужчин легочное сердце встречается в З раза чаще, чем у женщин.

По характеру течения различают острое, подострое и хрониче­ское легочное сердце.

1.11.1. Острое легочное сердце

Острое легочное сердце характеризуется острой, часто внезап­но развивающейся недостаточностью правого желудочка без предварительной его гипертрофии.

Этиология. Острое легочное сердце развивается при тромбо­эмболии главного ствола или крупных ветвей легочной артерии, тяжелом вентильном пневмотораксе, двусторонней обширной пневмонии, тяжелом затяжном приступе бронхиальной астмы. Развитию тромбоэмболии легочной артерии способствуют застой­ные явления в малом круге кровообращения, повышение сверты­ваемости крови, оперативные вмешательства, тромбофлебиты нижних конечностей.

Патогенез. В развитии острого легочного сердца имеют значе­ние рефлексы с малого круга кровообращения, приводящие к диффузному сужению легочных сосудов, падению давления в большом круге кровообращения вплоть до коллапса и бронхо-спазму. Нарушается соотношение вентиляции и газообмена в легких из-за тахипноэ, констрикции альвеолярных ходов, развития микроателектазов и шунтирования крови через артерио-венозные анастомозы. Повышение легочного сосудистого сопротивления приводит развитию легочной гипертонии и перегрузке правых от­делов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемо­сти легочных капилляров, транссудация жидкости в альвеолы, межуточную ткань с развитием отека легких.

Патологоанатомическая картина. У больных, умерших от тромбоэмболии легочной артерии находят тромбоэмболы различного размера (иногда длина тромбоэмбола достигает до 20-30 см). Он может свисать в полость правого желудочка. Тромбоэмбол имеет смешанное строение (форменные элементы крови и фибрин) и пестрый вид с поверхности и на разрезе, крошковатой консис­тенции.

Клиническая картина. Острая тромбоэмболия характеризует­ся внезапным развитием заболевания на фоне полного благопо­лучия. Больные отмечают боль за грудиной и резкую одышку. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты слизистой или пенистой, в половине случаев наблюдается кровохарканье. Беспокоят боли в правом подреберье из-за быст­рого увеличения печени.

При общем осмотре определяется пепельно-серый диффузный цианоз. Больной находится в состоянии возбуждения. Характерно набухание шейных вен. Над пораженным участком легких может определяться усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации дыхание везикулярное ослаб­ленное, выслушиваются рассеянные сухие хрипы и влажные хрипы.

В области сердца может выявиться пульсация во втором-третьем межреберье слева. При перкуссии наблюдается расширение относительной границы сердца вправо. Тоны сердца учащены, определяется акцент II тона над легочной артерией. Артериальное давление снижено. Венозное давление повышено. Пульс учащен­ный, слабого наполнения и напряжения. При исследовании живо­та определяется эпигастральная пульсация, пальпируется умерен­но болезненная увеличенная печень.

У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к применению антибиотиков.

При исследовании крови бывает лейкоцитоз и увеличение СОЭ. При развитии инфаркт-пневмонии в крови повышается содержание фибриногена, сиаловых кислот, появляется С-реактивный белок. Со стороны свертывающей системы крови наблюдается гиперкоа­гуляция и угнетение фибринолиза с последующим развитием гипокоагуляции.

При рентгенологическом исследовании отмечают одностороннее увеличение тени корня легкого вследствие расширения магист­ральной ветви легочной артерии с «ампутацией» ее ветвей. Одно­временно наблюдается увеличение правых отделов сердца. При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение, располагаю­щееся чаще субплеврально. В 50% случаев затемнение имеет треугольную форму. Иногда определяется жидкость в плевраль­ной полости (реактивный плеврит).

На электрокардиограмме наблюдаются отклонение электриче­ской оси сердца вправо, признаки перегрузки правого предсердия (высокий остроконечный зубец Р во II, III и АVF отведениях), блокада правой ножки пучка Гиса, отрицательный зубец Т в III, АVF и V₁-V₂ отведениях.

Важное место в диагностике тромбоэмболии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локализацию и распространенность патологического процесса.

Течение. Течение острого легочного сердца зависит от калибра обтурированного сосуда в системе легочной артерии. Тромбоэмбо­лия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от не­скольких до получаса, приводит к развитию шокового состояния и летальному исходу.

В большинстве случаев при тромбоэмболии мелких легочных артерий развивается инфарктная пневмония, требующая лечения в течение 3-4 недель в условиях стационара.

Лечение. При развитии шокового состояния и наступления клинической смерти больные нуждаются в срочном проведении реанимационных мероприятий. При успехе реанимационных ме­роприятий показана операция, по удалению тромба из ствола легочной артерии.

В составе комплексной терапии проводится одновременно купирование болевого синдрома, снижение давления в малом круге кровообращения, лечение сердечной недостаточности и борь­ба с шоком. Рано назначается антикоагулянтная терапия, которая начинается с введения гепарина в дозе 20000 ЕД внутривенно с последующим переходом на подкожное введение 5000-10000 ЕД через каждые 6 часов под контролем свертывания крови и протромбинового индекса. Лечение гепарином проводится 7-10 дней, затем переходят на антикоагулянты непрямого действия. Одно­временно с введением гепарина используют внутривенное капель­ное введение фибринолитических препаратов (фибринолизин внутривенно по 20000-40000 ЕД ежедневно, стрептокиназа внутри­венно медленно в суммарной дозе 1500000-2800000 ЕД в течение 24-28 часов).

Проводится лечение заболеваний, приведших к развитию ост­рого легочного сердца (ликвидация пневмоторакса, терапия бронхиальной астмы и т. д.).

Прогноз. Частота летальных исходов в последнее время сни­зилась до 15-20% и это связано с использованием антикоагулянтных и фибринолитических препаратов.

Профилактика сводится к раннему выявлению и направленно­му лечению тромбофлебитов, своевременной активизации больных инфарктом миокарда, с нарушением мозгового кровообращения и послеоперационных больных. При них важное значение имеет рациональное применение антикоагулянтов, предупреждающих возникновение тромбов.