Классификация острых пневмоний

( В. П. Сильвестров, П. И. Федотов, 1987)

Этиология	Клинико-морфологические признаки	Течение	Локализация	Наличие функциональных нарушений внешнего дыхания и кровообращения	Наличие осложнений
- бактериальная (пневмококковая, стафилококковая, стрептококковая, вызванная протеем, синегнойной или кишечной палочкой) - вирусная (гриппозная, аденовирусная, вызванная синцитиально-респираторным вирусом) - микоплазменная или риккетсиозная - обусловленная химическими или физическими факторами -смешанная -неуточненной этиологии	- паренхиматозная (крупозная, долевая, фибринозная) - очаговая (дольковая, бронхопневмония) - интерстициальная	- острая - затяжная	- правое или левое легкое - двустороннее поражение - доля, сегмент	- без функцииональ- ных нарушений - с функциональны- ми нарушениями (их характеристика, выраженность: умеренные, значительные, резко выраженные)	- неосложненная - с осложнениями (плеврит, абсцесс и др.)

Заболевание начинается остро с потрясающего озноба, нередко после охлаждения. Озноб обычно продолжается от 1 до 3 часов. Затем появляется сильная головная боль, резкая слабость, одыш­ка, повышение температуры до 39-40°С. Внезапно появляется боль в грудной клетке (вследствие поражения париетальной плевры); иногда она может возникнуть ниже реберной дуги, в животе из-за воспаления диафрагмальной плевры, симулируя острый аппенди­цит, печеночную колику и т. д. На 1—2-й день болезни появляется кашель, вначале мучительный, так как незначительное количество вязкой мокроты, содержащей в ряде случаев прожилки крови, отходит плохо и каждый кашлевой толчок обостряет плевральные боли. Очень быстро мокрота может приобретать коричнево-крас­ную окраску («ржавая» мокрота), что обусловлено продуктами распада эритроцитов из участков красного опеченения. Ржавая мокрота выделяется в течение 4-6 дней в количестве 50-100 мл в сутки. В стадии серого опеченения и особенно разрешения болезни мокрота становится менее вязкой, легче отделяется, ее бурая окраска постепенно исчезает.

Многие больные отмечают общую слабость, потерю аппетита, тошноту, изредка рвоту. У пожилых людей возможны расстройст­ва сознания и бред.

Общее состояние больных тяжелое. Больной лежит на больном боку, так как в таком положении уменьшаются плевральные боли при дыхании. Характерны гиперемия лица, румянец на щеках, который интенсивнее на стороне пораженного легкого. Акроцианоз, нередко herpes labialis et nasalis, участвуют в акте дыхания кры­лья носа, склеры - субиктеричны.

При исследовании дыхательной системы характерны дыхание поверхностное, учащенное — до 40 в минуту и больше. Поражен­ная сторона грудной клетки отстает при дыхании, активная под­вижность легкого уменьшена. Межреберья над пораженной долей сглажены. В стадию начала болезни определяются ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, так называемая начальная крепи­тация (crepetatio indux). В стадию разгара болезни — усиленное голосовое дрожание, перкуторно тупой звук, дыхание бронхиальное, выслушиваются звучные мелкопузырчатые влажные хрипы, усиленная бронхофония. В стадию разрешения — ослабленное голосовое дрожание, перкуторно притупленный тимпанит, ослаб­ленное везикулярное дыхание, вновь начинает прослушиваться крепитация (крепитация разрешения — сгереtatio redux), исчезает усиленная бронхофония. При поражении плевры может выслуши­ваться шум трения плевры, а при образовании плеврального выпо­та — резкое ослабление дыхания.

При пневмонии у большинства больных поражается сердечно-­сосудистая система. Известен афоризм Корвизара «Болеют легкие, опасность со стороны сердца». Симптомы поражения сердца и сосудов обусловлены интоксикацией и развитием очагового мио­кардита. Нередко наблюдаются расширение правой границы серд­ца, приглушение 1 тона над верхушкой сердца, акцент II тона над легочной артерией. Характерна тахикардия (100-120 ударов в минуту), учащение сердечных сокращений более 130 в 1 минуту является прогностически неблагоприятным признаком. Пульс ча­стый, малого наполнения. При быстром снижении высокой темпе­ратуры (сrisis) может резко уменьшиться артериальное давление (коллапс) и больной без оказания помощи может умереть.

При пальпации живота могут определяться небольшое напря­жение и болезненность вследствие участия передней брюшной стенки в акте учащенного дыхания. Может быть небольшое увели­чение печени и субиктеричность слизистых оболочек на высоте интоксикации.

Рентгенологическая картина: затенение всей доли или отдель­ных сегментов легких вследствие заполнения альвеол воспалитель­ным экссудатом, усиление легочного рисунка. Иногда определяют­ся полости распада, плевральный выпот при сопутствующем плев­рите. Восстановление нормальной прозрачности происходит посте­пенно и длится до 2-3 недель.

По данным многих исследований крупозная пневмония чаще (в 52 % случаев) развивается в правом легком (правый бронх шире и короче), в левом легком — в 35%, двухстороннее пораже­ние—в 13% случаев.

Лабораторная диагностика. В периферической крови опреде­ляется лейкоцитоз умеренный (11,0-12,0*10⁹/л) или значительный (15,0-20,0*10⁹/л и более) с иейтрофильным сдвигом (иногда до метамиелоцитов и миелоцитов). Нередко отмечается токсическая зернистость нейтрофилов. Уменьшаются или исчезают эозинофилы (анэозинофилия), отмечается относительная лимфопения. Увели­чивается СОЭ, иногда достигает 50-60 мм/ч.

В крови значительно повышается уровень фибриногена (6,0-8,0 г/л и выше), сналовых кислот, мукопротеинов, серомукоида. Реакция на С-реактивный резко положительная. Увеличивается содержание глобулинов и снижается количество альбуминов сыво­ротки, альбумино-глобулиновый коэффициент ниже 1,2. При иссле­довании газового состава крови выявляются изменение соотноше­ния кислорода и углекислого газа, артериальная гипоксия и изме­нение кислотно-основного состояния крови (дыхательный ацидоз или дыхательный алкалоз).

Мокрота вязкая, богатая белком, содержит фибрин, ржавого цвета, от нескольких плевков до 200 мл в сутки. При ее микроско­пии определяются эритроциты и лейкоциты, часто они измененные, альвеолярные клетки, макрофаги. В мокроте находят пневмококки, стафилококки, стрептококки и другие микробы. При анализе мочи во многих случаях обнаруживается протеинурия, иногда цилиндрурия и микрогематурия, обусловленные изменениями паренхимы почек.

Течение и осложнения. В большинстве случаев пневмония за­канчивается выздоровлением. В 30% случаев пневмония принимает затяжное течение, то есть продолжается более 25-30 дней. В 6-10% случаев переходит в хроническую форму.

Осложнения крупозной пневмонии достаточно разнообразны. К ним относятся острая дыхательная недостаточность, сухой или выпотной плеврит, абсцесс, эндо-, мио- и перикардит, очаговый нефрит, ДВС-синдром.

Смертность при крупозной пневмонии в 30-е годы составляла 24%, в 40-е годы 12%, а в последние годы 0,5-0,8%.

1.1.2. Очаговая пневмония (рneumonia focialis; син.: бронхо­пневмония).

В последние годы очаговые пневмонии составляют около 80% среди больных госпитализированных по поводу острой пневмонии. Очаговые пневмонии развиваются чаще в нижних долях, больше справа, с преимущественным поражением базальных сегментов. Нередко отмечается двусторонняя локализация процесса. Посколь­ку процесс часто начинается с бронхов, очаговые пневмонии поэтому еще называют бронхопневмониями.

Очаговая пневмония может начинаться различно. Острое нача­ло наблюдается у 77% больных. У 43% больных бывает озноб (чаще у молодых людей). Вначале появляется сухой кашель, затем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Температура повышается до фебрильных цифр и держится 3-5 дней. Больных беспокоит одышка, особенно у лиц пожилого возраста. Если очаг воспаления переходит на плевру, то могут возни­кать боли в грудной клетке при кашле и глубоком дыхании. Иног­да очаговая пневмония начинается незаметно, со стертой клиниче­ской картиной без четко выраженных физикальных проявлений.

При объективном исследовании больных в отдельных случаях можно заметить незначительную гиперемию лица и акроцианоз. Отмечаются умеренное учащение дыхания (до 25-30 в минуту), отставание пораженной стороны в акте дыхания. Признаки физикалного исследования зависят от распространенности и располо­жения (поверхностного или глубокого) воспалительных изменений в легких. При наличии более крупного очага, особенно располо­женного на периферии легкого, можно отметить усиление голосо­вого дрожания, притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии. У большинства больных выслу­шиваются сухие и влажные хрипы, крепитация. Данные перкуссии и аускультации при небольших очагах воспаления и глубоком их расположении могут быть неопределенными.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикар­дия, приглушение тонов сердца) наблюдаются лишь при большой распространенности воспалительного процесса, выраженной интоксикации, сопутствующей патологии сердца и у лиц пожилого возраста.

Рентгенологическая картина: пятнистые затемнения средней или малой интенсивности, часто с неровными контурами; увеличе­ние корня на пораженной стороне; усиление легочного рисунка.

При исследовании крови отмечается у 50% больных умерен­ный лейкоцитоз. Более характерными для большинства больных являются нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ и исчезно­вение эозинофилов. Мокрота слизисто-гнойная, вязкая, иногда с примесью крови. При микроскопии находят много лейкоцитов, макрофагов, цилинд­рического эпителия, меньше эритроцитов. Как правило, присутст­вует различная бактериальная флора.

Течение и осложнения. Очаговая пневмония обычно протекает более длительно и вяло, чем крупозная. Тяжелое, нередко затяж­ное течение очаговых пневмоний наблюдается у больных с сопут­ствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы и у по­жилых. При соответствующем лечении прогноз в большинстве случаев благоприятный. Однако, иногда возможен переход в хро­ническую форму. Осложнения бронхопневмонии — абсцесс легкого и плеврит (сухой и выпотной).

1.1.3. Стафилококковая пневмония (pneumonia staphylococcica) — очаговая, иногда сливная, характеризуется некрозом и гной­ным расплавлением ткани легких.

Стафилококковая пневмония составляет 10-15% всех случаев острых пневмоний. Они встречаются у истощенных людей, у лиц пожилого и старческого возраста, больных хроническими заболе­ваниями легких и на фоне интоксикаций (алкоголизм, иммунодефицитные состояния, гриппозная инфекция, сахарный диабет).

Заболевание наиболее часто возникает остро, как бы среди полного здоровья, с высокой температуры, озноба. Иногда заболе­вание приобретает молниеносное течение, приводящее к смерти в течение нескольких дней или даже часов при явлениях ннфекционно-токсического шока. С первых дней появляется одышка, кашель с гнойной или кровянистой мокротой. Беспокоят больных сильная головная боль, сердцебиения, общая слабость. Высокая непра­вильного типа лихорадка. Сознание спутано.

При объективном исследовании можно отметить акроцианоз, нередко бледность кожных покровов. Над пораженным участком отмечаются усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука. При аускультации выслушивается ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, при образовании полости — амфорическое дыхание и звучные разнокалиберные влажные хрипы. Со стороны сердечно-сосудистой системы характерны тахи­кардия и приглушение тонов сердца.

При рентгенологическом исследовании в половине случаев вы­являют абсцессы, иногда множественные. Нередко встречаются разбросанные округлые или разлитые тени ннфильтратнвных из­менений, занимающих целый сегмент или даже почти целую долю. Иногда обнаруживаются просветления с тонкими контурами. Не­редко определяется гнойный экссудат в плевральной полости.

В крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом до метамиелоцитов и миелоцитов, токсической зернистостью лейкоцитов. Значительно увеличивается СОЭ, быстро развивается анемия. При бактериологическом исследовании крови часто выявляется золоти­стый стафилококк.

Мокрота гнойная, сливообразная (150-200 мл в сутки и более), нередко с примесью крови. При микроскопии находят много лейко­цитов, эритроцитов, эластичные волокна, стафилококков.

Течение и осложнения. Обратное развитие стафилококковых инфильтратов происходит очень медленно. Нередко на месте вос­паления формируются очаги фиброза. Иногда образуется хрониче­ский абсцесс легкого с длительным выделением гнойной мокроты, интоксикацией, развитием анемии, истощением. Осложнения: пиоторакс или пневмоторакс, гнойный перикардит, сепсис, легочные кровотечения, являющихся основными причинами летальных исходов.

1.1.4. Микоплазменная пневмония (pneumonia mycoplamatica) — вызывается Мусор1аsmа pneumonia, относящейся к классу микоплазм. Микоплазменные пневмонии составляют в среднем около 15 % всех случаев острых пневмоний.

Микоплазменная пневмония чаще начинается остро, появляют­ся головная боль, недомогание, миалгии, слабость, повышение температуры до 38-40°С. Кашель вначале сухой, приступообраз­ный, в дальнейшем со слизисто-гнойной мокротой, иногда с при­месью крови.

При микоплазменной пневмонии характерны сопутствующие насморк, фарингит, боль в горле и грудной клетке, иногда боль в животе. У части больных развиваются конъюнктивит, лимфаденит, менингизм.

При объективном исследовании кожные покровы повышенной влажности, имеются герпетическая сыпь, иногда на коже туло­вища возникают красные или фиолетовые пятна, везикулезная или папулезная сыпь. Над ограниченным участком грудной клет­ки определяется укорочение перкуторного звука, дыхание ослаб­ленное или жесткое. Выслушиваются сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры.

При рентгенологическом исследовании с пораженной стороны отмечаются расширение и инфильтрация корня легкого. На месте воспаления определяется инфильтрация неопределенная и негомо­генная, без четких границ. Иногда выявляются изменения иитерстициального характера с наличием перибронхиальной и пери-васкулярной инфильтраций.

Количество лейкоцитов в периферической крови нормальное, редко бывает небольшой лейкоцитоз. Характерны сдвиг лейко­цитарной формулы влево, лимфоцитопения и моноцитопеня, незна­чительное или умеренное увеличение СОЭ.

Течение. Особенностью микоплазменных пневмоний в боль­шинстве случаев является сравнительно легкое течение. Клини­ческое выздоровление наступает через 2-3 недели, хотя обратное развитие рентгенологических изменений несколько отстает.

Осложнения ( выпотной плеврит, абсцесс легких) возникают нечасто.

1.1.5. Вирусные пневмонии — могут вызываться вирусами гриппа, парагриппа, аденовирусами, риновирусами и др. Заболеваемость пневмонии увеличивается в период эпидемий гриппа.

Вначале заболевания нередко ведущими являются признаки интоксикации: головная боль, боль при движении глазных яблок, ломота во всем теле, слабость, адинамия, тошнота, рвота, нару­шение сознания, бред. Часто наблюдаются воспалительные явле­ния верхних дыхательных путей, насморк, гиперемия зева. Появ­ляется кашель, вначале сухой, затем скудной слизисто-гнойной и слизисто-кровянистой мокротой, нередко кровохарканье, бывают носовые кровотечения.

В зависимости от тяжести течения температура поднимается от 38 до 40 ⁰С, которая держится от 3 до 10 дней. Характерна вы­раженная одышка. При объективном исследовании наблюдается цианоз. Над пораженным участком легких определяется притуп­ление. Аускультативная симптоматика непостоянна и изменчива: чередуются ослабленное, жесткое и бронхиальное дыхание. Вы­слушиваются крипитация, сухие и влажные хрипы, шум трения плевры.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются рас­ширение сердца, приглушение тонов, тахикардия, снижение арте­риального давления.

При рентгенологическом исследовании определяются расши­рение рисунка корня легкого, усиление, деформация и сетчатость легочного рисунка. Легочная инфильтрация определяется пример­но у 50% больных.

Содержание лейкоцитов в крови повышено, снижено или в пре­делах нормы. У большинства больных наблюдается сдвиг лейко­цитарной формулы влево. СОЭ, как правило, увеличена.

Течение, осложнения. Вирусные пневмонии протекают разно­образно - от относительно легких форм с маловыраженной симптоматикой до тяжелого заболевания с летальным исходом. Наиболее тяжелое течение приобретает гипертоксическая форма гриппа, осложнившийся ранней пневмонией. При этом часто на­блюдаются те или иные проявления геморрагического синдрома (кровохарканье, носовые кровотечения, микрогематурия, легочные и желудочные кровотечения), приводящий на 2-3-й день к смерти больного.

Значительно ухудшается течение вирусной пневмонии при присоединении стафилококковой инфекции: усиливается токсикоз и геморрагический синдром, быстро развиваются деструктивные процессы в легких. Летальность при этом достигает 20-30%. Вирусная пневмония обычно тяжелее и длительнее протекает у лиц пожилого возраста.

1.1.6. Интерстициальная пневмония (pneumonia interstitialis; син.: пневмония межуточная) — характеризуется преимуществен­ным поражением соединительной ткани легких ( межальвеоляр­ной, перибронхиальной, периваскулярной).

Интерстициальные пневмонии в большей части обусловлены вирусами и реже бактериями.

Заболевание начинается с повышения температуры до 38° С при явлениях общей астенизации и интоксикации (слабость, го­ловная боль, плохой сон). Кашель выражен нерезко, часто проте­кает без выделения мокроты. При исследовании легких физикальная симптоматика очень скудная. Иногда перкуторно обнаружи­вают незначительное притупление на ограниченном участке. Дыхание неопределенное (бронховезикулярное), выслушивается крипитация воспалительного происхождения.

На рентгенограмме корень легкого на стороне поражения обычно инфильтрирован. На боковых снимках видна перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

При исследовании крови выявляются незначительные измене­ния крови: содержание лейкоцитов в пределах нормы или сниже­но, небольшой нейтрофильный сдвиг влево, СОЭ в пределах 20-30 мм/час.

Течение. Острая интерстициальная пневмония протекает дли­тельно (затяжное течение), дает рецидивы, нередко переходит в хроническую форму, осложняется бронхоэктазами.

1.1.7. Грибковые пневмонии вызываются дрожжеподобными грибами рода Кандида.

В норме эти грибы обитают на коже и слизистых оболочках человека как сапрофиты. Однако при определенных условиях (авитаминозе, ослабленном организме, длительном приеме анти­биотиков и цитостатиков) грибы рода Саndida становятся пато­генными и вызывают пневмонию.

Больные предъявляют жалобы на общую слабость, озноб, отсутствие аппетита. Значительно повышается температура, лихо­радка неправильного типа, бывает она длительной. Кашель со скудной и вязкой мокротой, может содержать примесь крови.

При осмотре кожные покровы повышенной влажности, кра­пивница, в полости рта налет грибкового происхождения. С пора­женной стороны голосовое дрожание усилено. Перкуторно опре­деляется укорочение перкуторного звука. Дыхание бронхиальное, выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В крови уровень лейкоцитов повышен или в пределах нормы, нейтрофильный сдвиг влево, повышена СОЭ. В мокроте и в маз­ках полости рта определяются грибы рода Саndida.

При рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка, перибронхиальная инфильтрация легочной ткани, преимущественно в прикорневых областях и нижних отде­лах легких.

Течение и осложнения. Течение кандидозной пневмонии раз­нообразное. Заболевание протекает с частыми рецидивами, мигра­цией очагов воспаления, серозным и геморрагическим плевритом. В ряде случаев заболевание сопровождается астматическим синд­ромом. Заболевание иногда может принимать прогрессирующее течение с деструкцией легочной ткани, развитием септического состояния.

Лечение. Во всех случаях необходима госпитализация боль­ного и соблюдение постельного режима. Домашнее лечение допу­стимо лишь при возможности организации адекватной терапии.

Питание должно состоять из разнообразных легко усвояемых продуктов, обильного питья, фруктовых соков, молочных блюд с умеренным ограничением поваренной соли, с добавлением вита­минов, особенно А и С. Следить за функцией кишечника.

Основным лечением пневмоний является назначение антибак­териальных препаратов (антибиотиков, сульфаниламидов, препа­ратов нитрофуранового ряда). Ведущее место среди них занима­ют антибиотики. Внедрение в лечебную практику в последние годы новых антибиотиков значительно расширило возможности дифференцированного подбора их с учетом антигенных особен­ностей микроорганизмов и стадии инфекционного процесса. Под­бор соответствующих антибиотиков проводится в зависимости от вида возбудителя заболевания (табл. 2). Дозировка антибиоти­ков, применяемых при лечении пневмоний, приведена в табл. 3.

Таблица 2