7.7. Сахарный диабет

Сахарный диабет (diabetes mellitus)— характеризуется нару­шением обмена веществ, связанным с абсолютной или относитель­ной недостаточностью выработки инсулина.

Распространенность. Сахарный диабет — самое распростра­ненное эндокринное заболевание. Распространенность сахарного диабета в странах Европы и США составляет от 2 до 6% всей популяции. Заболеваемость сахарным диабетом увеличивается; так, каждые 15 лет число больных удваивается, значительное чис­ло людей имеют скрытый диабет или генетически предрасположе­ны к нему. Около половины заболевших имеют возраст 40-60 лет, однако нередко заболевание начинается и у молодых людей. Муж­чины и женщины заболевают почти с одинаковой частотой. Жите­ли городов заболевают чаще, чем жители сельских местностей.

Этиология, патогенез, классификация. Представления о полиэтиологичности сахарного диабета легли в основу принятой ВОЗ в 1985 году классификации сахарного диабета и других состояний, сопровождающихся нарушением толерантности к глюкозе.

А. К л и н и ч е с к и е к л а с с ы.

Сахарный диабет:

— Инсулинозависимый тип — тип I,

—Инсулинонезависимый тип—тип II:

а) у больных с нормальной массой тела;

б) у больных с ожирением.

Другие типы сахарного диабета, возникающие в результате:

1) сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания;

2) заболеваниями поджелудочной железы;

3) болезнями гормональной природы;

4) состояниями, вызванными лекарственными средствами или воздействием химических веществ;

5) изменением инсулина или его рецепторов;

6) определенными генетическими синдромами;

7) смешанными состояниями.

Нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами:

а) у лиц с нормальной массой тела;

б) у лиц с ожирением;

в) нарушенная толерантность к глюкозе, связанная с другими состояниями и синдромами;

г) сахарный диабет беременных.

Б. С т а т и с т и ч е с к и д о с т о в е р н ы е к л а с с ы р и с к а (лица с нормальной толерантностью к глюкозе, но со значительно увеличенным риском развития сахарного диабета):

1. Предшествовавшие нарушения толерантности к глюкозе.

2. Потенциальные нарушения толерантности к глюкозе.

В патогенезе сахарного диабета центральное место принадле­жит органическому или функциональному поражению бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Недостаточность инсулина при­водит к нарушению в начале углеводного обмена, а затем жиро­вого и белкового. Нарушение углеводного обмена проявляется гипергликемией. Повышение содержания глюкозы в крови связано снижением проницаемости для ее клеточных мембран в жировой и мышечной ткани, усилением гликогенолиза и глюконеогенеза. Гипергликемия сопровождается гликозурией, связанной с повыше­нием количества глюкозы в клубочковом ультрафильтрате и неполной ее реабсорбцией канальцами.

Снижается образование и усиливается распад жиров, что при­водит к повышению в крови уровня кетоновых тел (ацетоуксусной, альфа-оксимасляной и продукты конденсации ацетоуксусной кислоты — ацетона). Повышенное поступление неэстерифицированных жирных кислот в печень вследствие липолиза приводит к повышенному образованию триглицеридов. Наблюдается усилен­ный синтез холестерина.

Нарушение белкового обмена проявляется торможением синтеза белка, развитием диспротеинемии (уменьшение фракции альбуминов и увеличение глобулинов).

Полиурия, потеря натрия и частично калия являются симпто­мами нарушения водно-солевого обмена при сахарном диабете. Патогенез полиурии связан с глюкозурией, которая вызывает повышение осмотического давления в канальцах, уменьшающее обратное всасывание воды. Реабсорбция натрия в почках также ослаблена. Значительная потеря жидкости вследствие полиурии приводит к обезвоживанию организма.

Патологоанатомическая картина. Поджелудочная железа не­редко уменьшена в размерах, возникает ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергается атрофии и гиалинозу, от­дельные островки компенсаторно гипертрофируются. В бета-клет­ках может наблюдаться отложение гиалина и жира. Печень обыч­но несколько увеличена, гликоген в гепатоцитах не выявляется, отмечается ожирение печеночных клеток.

Значительные изменения наблюдаются в сосудистом русле в виде диабетической макро- и микроангиопатии. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер. Стереотипные изменения микрососудов обнаруживаются в почках, сетчатке глаз, скелетных мышцах, коже, слизистой оболочке желудочно-кишеч­ного тракта, поджелудочной железе, головном мозге, перифери­ческой нервной системе и других органах.

Клиническая картина. Основные жалобы: сухость во рту, повышенная жажда (полидипсия), обильное мочеотделение (полиурия), повышенное чувство голода, иногда доходящее до булимий, похудание, мышечная слабость, кожный зуд, особенно в области промежности. Часто наблюдается головная боль, нарушение сна, раздражительность, боль в области сердца, в икроножных мышцах.

При общем осмотре можно обнаружить рубеоз — покраснение кожи лица в области щек, надбровных дуг, подбородка, обуслов­ленное расширением сосудов кожи. Желтоватая окраска кожи ладоней и подошв, связанная с нарушением процесса перехода в печени каротина в витамин А и накоплением каротина в коже. Кожа сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, выз­ванными зудом. Нередко при осмотре кожи видны фурункулы, экземетозные и язвенные поражения. В местах инъекций инсулина можно увидеть исчезновение жира (инсулиновая липодистрофия).

При длительном течении заболевания возникают изменения со стороны всех органов и систем. Со стороны мышечной и костной системы наблюдается мышечная атрофия и остеопороз. У больных часто наблюдаются бронхиты, пневмонии и туберкулез легких. Вследствие атеросклероза артерий различной локализации с соот­ветствующими клиническими проявлениями (стенокардия, инфаркт миокарда, повышение артериального давления, гангрена ног и др.). Пищеварительная система — пародонтоз, снижение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, жировая дистрофия печени. Могут развиваться артериолосклероз почек и интракапиллярный гломерулосклероз Киммельстила-Уилсона, симптомами которого являются гипертония, ретинопатия и альбуминурия. Иногда возникает пиелонефрит. Поражение нервной системы проявляется головными болями, расстройством сна, снижением работоспособности, развитием полиневрита.

Лабораторные исследования. Характерной чертой сахарного диабета является гипергликемия — повышение глюкозы крови натощак — выше 6,1 ммоль/л. Глюкозурия — концентрация саха­ра в моче может достигать 10%. Полиурия при диабете достигает 3-10 литров в сутки. Гиперлипемия проявляется повышением кон­центрации в крови НЭЖК, а также увеличением содержания об­щих липидов, холестерина, фосфолипидов и триглицеридов. Повы­шается содержание кетоновых тел в крови и может достигать 300-400 мг/л, а при диабетической коме 2 г/л. В моче появляется ацетон.

Течение. Диабет I типа, свойственный преимущественно детям и подросткам, развивается быстро и протекает тяжело, с наклонностью к кетоацидозу. Характерна повышенная лабильность гли­кемии в течение суток (от гипер- до гипогликемии), частая смена удовлетворительного состояния кетоацидозом или гипогликемией.

Диабет II типа начинается постепенно (обычно в возрасте старше 40 лет), чаще встречается у лиц с наклонностью к ожи­рению, редко ведет к кетоацидозу, течет стабильно и сравнительно нетяжело.

В течении сахарного диабета различают три стадии: предиабет, скрытый и явный диабет. П р е д и а б е т — характерны увеличе­ние секреции инсулина, повышение контраинсулярных гормонов, НЭЖК и триглицеридов. В данную группу относят лиц с наслед­ственным предрасположением, женщин, родивших живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более, людей страдающих ожирением. Общеклиническими лабораторными методами не диаг­ностируется. С к р ы т ы й д и а б е т (нарушение толерантности к глюкозе) — нет клинических проявлений и биохимических приз­наков нарушения обмена углеводов при обычном состоянии орга­низма, однако после пероральной нагрузки глюкозой через 1 и 2 часа содержание сахара в крови остается повышенным. Я в н ы й д и а б е т — диагностируется на основании традиционных клинико-лабораторных данных.

В зависимости от уровня гликемии, чувствительности к лечеб­ным воздействиям и наличия или отсутствия осложнений выделяют 3 степени тяжести сахарного диабета. Л е г к а я с т е п е н ь — при­сущи незначительные проявления клинических симптомов болезни, начальные явления микроангиопатии, отсутствие кетоацидоза. Нарушения обмена углеводов могут быть устранены соблюдением диеты, правильным режимом труда и отдыха, снижением массы тела до нормального уровня, устранением сопутствующих заболе­ваний. С р е д н я я с т е п е н ь — характеризуется более выражен­ными клиническими и лабораторными проявлениями. Уровень глюкозы в крови натощак доходит 12 ммоль/л, имеются явления умеренной микроангиопатии, склонность к кетоацидозу. Наруше­ние обмена углеводов не устраняется одной диетой, а требуется уже введение инсулина в дозе до 60 ЕД или сахаропонижающих пероральных препаратов. Т я ж е л а я с т е п е н ь — характери­зуется резкой выраженностью клинических и лабораторных приз­наков. Течение лабильное (выраженные колебания уровня глюко­зы в крови в течение суток, склонность к гипогликемии, кетоаци­дозу), уровень глюкозы крови натощак превышает 12 ммоль/л. Сопутствуют выраженные микроангиопатии с поражением функции многих органов. Больные нуждаются в лечении инсулином в дозах выше 60 ЕД в день, иногда до 100 ЕД и выше (особенно при наличии инсулинорезистентности, обусловленной влиянием контра-инсулярных гормонов или антител к инсулину).

Осложнения. При сахарном диабете осложнения разнообразны. Осложнения возникают вследствие макро- и микроангиопатнй (гангрена конечности, инфаркт миокарда, слепота), особенно диабетической нефропатии (почечная недостаточность — острая при папиллонекрозе, хроническая — гломерулосклерозе). У боль­ных сахарным диабетом легко развиваются инфекции, особенно гнойные (пиодермия, фурункулез, сепсис), нередко обострение туберкулеза с генерализацией процесса и преобладанием экссудативных изменений.

Грозным осложнением диабета является развитие комы. Кома­тозные состояния при диабете носят различный характер, отли­чающиеся по патогенезу и клинической симптоматике: 1) Г и п е р г л и к е м и ч е с к а я к е т о а ц и д о т и ч е с к а я к о м а — патоге­нез связан с ацидозом, обусловленным главным образом накопле­нием кетоновых тел и их токсическим влиянием преимущественно на центральную нервную систему. 2) Г и п е р о с м о л я р н а я к о м а — характеризуется особенно высоким уровнем гипергликемии и гиперосмолярностью крови с ее сгущением и резким обез­воживанием при отсутствии кетоацидоза. 3) К о м а с л а к т а т – а ц и д о з о м (молочнокислый ацидоз) — является редким, но грозным осложнением диабета при лечении бигуанидами, особенно фенформином. Гликемия невысокая и даже сниженная, рН крови < 7,10, дисбаланс между анионами и катионами, повышение со­держания молочной кислоты выше 7 мэкв/л (при норме до 1,3 мэкв/л). 4) Г и п о г л и к е м и ч е с к а я к о м а — возникает при недостаточном содержании углеводов в пище в случае лечения больных сахарным диабетом инсулином или при его передозировке, в особенности при выведении больных из состояния кетоацидоза. Дифференциально-диагностические данные различных диабетических коматозных состояний приведены в табл. 23.

Лечение. В зависимости от тяжести течения применяются 3 вида лечебных мероприятий для нормализации углеводного обмена: диета, оральные гипогликемизирующие препараты и инсулин.

Рациональная диета — первый и обязательный компонент комплексной терапии. Основные ее принципы: индивидуальный подбор суточной калорийности; содержание физиологических количеств белков, жиров, углеводов и витаминов; исключение легкоусвояемых углеводов; дробное питание с равномерным рас­пределением калорий и углеводов. В группах риска при наруше­нии толерантности к глюкозе и при легкой степени болезни диета является единственной лечебной мерой. Запрещается прием алко­гольных напитков.

Препараты инсулина являются основным лекарственным средством при лечении больных с тяжелым клиническим течением (инсулинозависимые), особенно у детей, а также в большинстве случаев средней тяжести болезни, при развитии инфекции, травме, проведении хирургического вмешательства, появления кетоацидо­за, ангиопатии и в случаях, когда купировать гипергликемию оральными антидиабетическими лекарственными препаратами не удается. Доза инсулина должна соответствовать форме болезни, ее течению,

Таблица 23