7.5. Тиреоидиты

Тиреоидит (thyreoiditis) — это воспалительное заболевание, возникающее в неизменной щитовидной железе. Развитие воспа­ления в зобно измененной щитовидной железе носит название струмита. В остальном между тиреоидитом и струмитом разницы нет.

Распространенность. Воспалительные заболевания щитовидной железы встречаются относительно редко (1-2% по отношению к другим ее заболеваниям).

Этиология. Причиной возникновения тиреоидита является острая или хроническая инфекция с различной первичной локали­зацией. На первом месте стоят различного рода воспаления носо­глоточной области (ангина, кариозные зубы, пневмонии и т. д.). Инфекция попадает в железу через кровеносные и лимфатические пути. Многие исследователи считают тиреоидит следствием вирус­ной инфекции. В воспалительный процесс щитовидная железа вовлекается при таких хронических инфекциях как сифилис или туберкулез. Тиреоидит может развиваться после внешнего облу­чения или введения радиоактивного йода (радиационный тирео­идит), после травмы (травматический тиреоидит), при отравле­нии свинцом и окисью углерода.

Патогенез. В механизме развития тиреоидита важное значение придается аутоиммунизации, то есть повышению чувствительности к антигенам своей собственной щитовидной железы. При этом в сыворотке крови больных обнаруживаются антитела к тиреоглобулину. Это является результатом разрушения фолликулов инфекционным агентом.

Патологоанатомическая картина. Щитовидная железа увели­чена в размерах, отечна. В патологический процесс вовлекается как интерстициальная соединительная ткань, так и паренхиматоз­ные элементы. При микроскопическом исследовании определяется инфильтрация паренхимы сегментоядерными нейтрофилами, местами с гнойным ее расплавлением и некрозом. При превалировании аутоиммунного процесса инфильтрация ткани железы происходит лимфоцитами и плазматическими клетками. Исходом воспаления является замещение погибших клеток соединительной тканью.

Классификация. На сегодня общепринятой классификации нет. По течению выделяют следующие формы тиреоидитов:

1. Острые тиреоидиты (негнойный или гнойный).

2. Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервен-Крайля).

3. Хронический фиброзный тиреоидит (зоб Риделя).

4. Хронический аутоиммунный (лимфоидный) тиреоидит (тиреоидит Хашимото).

Клиническая картина.

О с т р ы й т и р е о и д и т. Жалобы на боли в области передней поверхности шеи, иррадирующие в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающиеся при движении головы, глотании. Иногда наблюдается расстройство глотания и даже дыхания. Повышается температура тела, появляются озноб и головные боли.

При осмотре отмечается покраснение горячей на ощупь кожи передней поверхности шеи. Пальпаторно увеличена часть или доля щитовидной железы, болезненная. Шейные лимфатические узлы обычно увеличены, часто болезненны.

В случаях развития гнойного тиреоидита все местные и общие симптомы выражены более резко. Температура при этом имеет гектический характер. В случаях абсцедирования тиреоидита отмечается более резкое покраснение кожи шеи, появление участ­ков размягчения и флюктуации.

При исследовании периферической крови выявляются сдвиги, свойственные воспалительным процессам (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышенная СОЭ). При сканиро­вании щитовидной железы определяются «холодная область», не поглощающая изотоп и соответствующая воспалительному очагу. Проводится эхографическое исследование щитовидной железы.

Течение. После проведенного соответствующего лечения вос­палительный процесс может пройти бесследно. В ряде случаев острый тиреоидит принимает хроническое течение.

В случаях абсцедирования тиреоидита процесс может закон­читься по-разному. Если абсцесс вскроется наружу, то процесс заканчивается самоизлечением. При прорыве его в средостение развивается тяжелая картина абсцесса средостения, которая может привести к летальному исходу.

Лечение. В лечении эффективным является применение проти­вовоспалительных средств — антибиотики, сульфаниламиды, глюкокортикоиды и др. Назначаются симптоматические средства— седативные препараты, витамины группы В. При абсцедировании — хирургическое лечение.

П о д о с т р ы й т и р е о и д и т. Заболевают чаще женщины в возрасте 30-50 лет. Развивается после вирусных инфекций. Боль­ные предъявляют жалобы на боли в области шеи, иррадирующие в затылочную область, нижнюю челюсть, уши, височную область. Головная боль, слабость, адинамия, повышение температуры.

При пальпации щитовидная железа умеренно плотная и болез­ненная. При длительном течении щитовидная железа становится плотной, но не спаяна с окружающими тканями.

В крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ. При сканировании — снижение захвата изотопа щитовидной железой. Тиреоидные гор­моны — в начале заболевания несколько повышаются, однако в последующем уровень их снижается.

Течение. Заболевание склонно к рецидированию, особенно при повторных вирусных инфекциях, переохлаждении. При длительном течении может развиваться микседема.

Лечение. В лечении применяются глюкокортикоиды, препараты салицилового ряда или пиразолонового. Проводится коррекция функционального состояния щитовидной железы при ее нарушениях.

Х р о н и ч е с к и й ф и б р о з н ы й т и р е о и д и т (зоб Риделя) — характеризуется исподволь прогрессирующим хроническим тече­нием, которое заканчивается превращением части или всей железы в блок плотной консистенции. Наблюдается как у мужчин, так и у женщин.

При больших размерах вследствие сдавления органов шеи больные отмечают осиплость голоса, затруднение глотания и дыха­ния. Пальпаторно железа очень плотная, неподвижная, не сме­щается при глотании, спаяна с окружающими тканями. При диф­ференциации от других заболеваний следует помнить, что кожа при зобе Риделя остается свободной и берется в складку. Важную диагностическую информацию дает пункционная биопсия и эхографическое исследование.

Течение. Прогрессирование заболевания приводит к развитию гипотиреоза и компрессионным осложнениям.

Лечение. При появлении гипотиреоза проводится заместитель­ная терапия тиреоидином. При сдавлении органов шеи проводится частичная или обширная резекция пораженной части щитовидной железы с иссечением сращений.

А у т о и м м у н н ы й х р о н и ч е с к и й т и р е о и д и т (тиреоидит Хашимото) — заболевание, в основе которого лежит аутоиммун­ное поражение щитовидной железы. Этиология неизвестна. Бо­лезнь Хашимото чаще всего встречается у женщин в возрасте старше 40 лет.

Жалобы связаны со сдавлением органов шеи и развитием гипотиреоза. При пальпации щитовидная железа плотно-эластической консистенции, подвижная, безболезненная и имеет обычную ров­ную поверхность, редко бугристую. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, что бывает при раке щитовидной железы.

В диагностике определенное значение имеют определение титра антитиреоидных антител, данные пункционной биопсии, сканиро­вание (характерна неравномерность поглощения изотопа) и эхографического исследования.

Течение. Без лечения заболевание прогрессирует. При болезни Хашимото часто наступает малигнизация.

Лечение. Применяются тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин). При отсутствии уменьшения зоба на фоне адекватной заместительной терапии (в течение 3-4 месяцев) назначают глюкокортикоиды (преднизолон с 30-40 мг с постепенным снижением дозы) на 2-3 месяца. При быстрорастущих, болезненных формах зоба, больших размерах щитовидной железы с явлениями сдавления органов шеи проводится хирургическое лечение.