7.3. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (син.: базедова болезнь — morbus Basedowi, тиреотоксикоз) — заболевание, вызванное повышенной деятельностью щитовидной железы.

Распространенность. По данным разных исследователей диф­фузный токсический зоб встречается в 0,03-0,05% населения среди мужчин и 0,18-0,20% среди женщин. Заболевание наиболее часто встречается в возрасте 30-50 лет, у женщин в 5-10 раз чаще, чем у мужчин.

Этиология. В возникновении болезни важную роль играют нервно-психические факторы, в том числе органические поражения центральной нервной системы. Значительное место в этиологии заболевания занимают острые и хронические инфекции (тонзиллит, ревматизм, туберкулез, скарлатина и др.). Определенное влияние оказывает функциональное состояние половых желез (начало менструаций, беременность, роды, лактация, климактерический период). Определенное значение имеют наследственные факторы: токсический зоб может быть установлен у близких родственников.

Патогенез. В основе патогенеза токсического зоба лежит рез­кое усиление образования тиреоидных гормонов. В нормальных условиях стимуляция щитовидной железы происходит в результа­те тиретропного гормона гипофиза (тиреотропина — ТТГ), секреция которого контролируется тиролиберином гипоталамуса. Повы­шение образования гормонов (тироксина — Т₄, трийодтиронина — Тз) в щитовидной железе наблюдается при возбуждении гипоталамического центров, стимулирующих выработку ТТГ. Возбуждение центров гипоталамуса может быть вызвано различ­ными факторами, в первую очередь психическими травмами. Вместе с тем гиперсекреция ТТГ не всегда наблюдается, а стиму­ляция щитовидной железы является результатом действия пери­ферических регуляторных механизмов.

Гиперфункция щитовидной железы вызывает усиление обмен­ных процессов с повышением активности окислительных процес­сов, мобилизуются запасы гликогена и жиров, интенсифицируются дыхание и кровообращение. Возникают нарушения различных видов обмена — белкового, углеводного, жирового, водного и др. Развивается дистрофия тканей, приводящая к прогрессирующему нарушению деятельности сердца, печени, почек и других органов. Существенное значение имеет также нарушение функции симпато-адреналовой системы, определяющей многие симптомы заболевания.

В последнее время в развитии токсического зоба важное зна­чение придают аутоиммунизации — аутоантитела стимулируют клеточные рецепторы тиреоцитов, вызывая повышенную выработ­ку тиреоидных гормонов.

Патологоанатомическая картина. Щитовидная железа увеличи­вается равномерно или за счет очаговой гиперплазии — диффуз­ный или узловатый зоб. При микроскопическом исследовании наблюдается превращение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический; пролиферация эпителия с образованием сосоч­ков, ветвящихся внутри фолликулов; вакуолизация и изменение тинкториальных свойств коллоида в связи с разжижением его и обеднением йодом; лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы, формирование лимфатических фолликулов с зародышевыми центрами.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на повы­шенную утомляемость, повышенную психическую возбудимость, беспричинное беспокойство, раздражительность, сердцебиения, плохой сон, потливость. К ранним жалобам относятся также мы­шечная слабость понижение работоспособности, потеря в весе при хорошем аппетите и обильном питании, частый стул. Больных беспокоит ощущение биения пульса в различных частях тела — в области шеи, в голове, в животе, боли в области сердца, за грудиной.

При общем осмотре можно отметить некоторые особенности в поведении больных: суетливость с множеством излишних движе­ний, торопливую сбивчивую речь, потеря способности к ожиданию. Движения резкие, порывистые, характерно дрожание конечностей, особенно пальцев вытянутых рук (симптом Мари). Питание сни­жено. Кожные покровы повышенной влажности, теплые. Дермо­графизм красный, быстро появляющийся, стойкий. Волосы на голове тонкие, мягкие. Часто наблюдается ломкость и расщепле­ние ногтей.

Ярким признаком заболевания являются глазные симптомы: а) пучеглазие (экзофтальм); б) симптом Грефе — отставание века от движения глазного яблока книзу, при этом между верх­ним веком и радужной оболочкой появляется белая полоска скле­ры; в) симптом Мебиуса — свидетельствует о нарушении конвер­генции глазных яблок; г) симптом Штельвага — обозначает редкое мигание; д) симптом Елинека — избирательное отложение пигмента в коже век; е) симптом Дальримпля — широкое раск­рытие глазных щелей; ж) симптом Крауса — усиленный блеск глаз; 3) симптом Жоффруа — отсутствие морщин на лбу при взоре вверх.

При осмотре шеи обращают внимание на размеры щитовидной железы, степень и симметричность увеличения ее долей. Щито­видная железа на ощупь мягкая и не спаяна с окружающими тканями. Различают 5 степеней увеличения щитовидной железы:

I — увеличенная щитовидная железа прощупывается слабо; II — увеличенная щитовидная железа отчетливо видна при глотании; III — «толстая шея», вызванная заметным для глаз зобом; IV — значительное увеличение железы, выступает за край грудино-сосцевидной мышцы, изменяет форму шеи; V — зоб огром­ных размеров, деформирует шею. В отдельных случаях токсиче­ский зоб не виден и не прощупывается, так как расположен за грудиной или связан с гиперплазией добавочных элементов щито­видной железы (аберрантный зоб).

Дыхание в ряде случаев бывает поверхностным, учащенным, что обусловлено снижением тонуса дыхательной мускулатуры. Наблюдающиеся у них приступы одышки связаны с нарушением тканевого дыхания. Сухой кашель может быть проявлением как давления увеличенной щитовидной железы на трахею и гортань, так и недостаточности кровообращения по малому кругу.

Наиболее постоянные и выраженные изменения выявляются со стороны сердечно-сосудистой системы. Вначале отмечается гипертрофия левого желудочка, а при длительно существующем заболевании — миогенная дилатация сердца. При пальпации верхушечный толчок усилен. Граница относительной тупости серд­ца умеренно расширена влево. Тоны сердца звучные, I тон на верхушке часто усилен. В I точке и легочной артерии прослуши­вается систолический шум; шумы носят функциональный харак­тер, они обусловлены ускорением кровотока и изменением тонуса миокарда.

Тахикардия — один из частых симптомов заболевания. Часто­та пульса колеблется в пределах 90-120, а в тяжелых случаях до 150 в минуту. Пульс имеет характер скорого, скачущего. Пульса­ция может быть видимой на лучевой, височной и других артериях. Артериальное давление характеризуется умеренным повышением преимущественно за счет систолического давления.

Со стороны органов пищеварения часто имеет место повышен­ный аппетит, учащенный стул вследствие дискинезии кишечника. У некоторых больных наблюдаются тиреотоксические желудочно-кишечные кризы с болевыми приступами, рвотой, поносом. В тяже­лых случаях отмечается увеличение печени обусловленное ее дистрофией (чаще жировая инфильтрация), что характеризуется появлением желтухи и нарушением ее функций.

При тяжелом тиреотоксикозе возможно развитие сахарного диабета II типа, что связано с ускоренным всасыванием углеводов из кишечника и поражением поджелудочной железы. Иногда наб­людается гипофункция половых желез: у женщин — аминорея, бесплодие.

Нарушения нервной системы и психики отмечаются почти постоянно. При объективном исследовании сухожильные рефлексы резко повышены. Характерны тиреотоксические невралгии и невриты.

В периферической крови могут быть обнаружены гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз. При биохимическом исследова­нии крови выявляется наклонность к гипохолестеринемии и гипергликемии.

Основной обмен повышен до +50°/о, иногда до +100%. Опре­деленное диагностическое значение имеет трехфазный тест с радио­активным йодом, результаты которого отражают накопление йода в щитовидной железе в процентах к введенной дозе через 2 часа (в норме до 10%), через 4 часа (в норме до 20%) и через 24 часа (в норме до 30%). В последнее время оценка функцио­нального состояния гипофизарно-тиреоидной системы осуществ­ляется путем непосредственного определения ТТГ, Тз и Т₄ в крови: в норме ТТГ составляет 0,5-5,0 мкед/мл, Тз — 1,2 -2,8 нмоль/л, Т4 — 60-160 нмоль/л.

Проводится ультразвуковое исследование щитовидной железы.

Электрокардиограмма в начале заболевания характеризуется синусовой тахикардией с высоким вольтажем и высокими зубца­ми Р, R, Т. При длительно существующем заболевании вольтаж понижается, происходит депрессия SТ и инверсия Т на фоне отно­сительного удлинения электрической систолы сердца. Бывает нарушение ритма сердца — мерцательная аритмия, экстрасистолия.

Течение. Чаще наблюдается более медленное развитие болезни с постепенным нарастанием симптомов, с временными более или менее выраженными ремиссиями. Иногда течение приобретает с бурно нарастающей тяжестью всех симптомов, с быстро развиваю­щимся истощением, декомпенсацией сердечной деятельности.

По тяжести течения различают 3 формы: легкую, среднюю и тяжелую. Л е г к а я ф о р м а — характеризуется сравнительно нерезко выраженными симптомами: тахикардия умеренная, не превышает 90 сокращений в минуту, легкий тремор рук, основной обмен повышен до 30%, щитовидная железа увеличена до 1-й сте­пени. Трудоспособность сохранена. С р е д н я я ф о р м а — симптомы тиреотоксикоза отчетливо выражены: значительная нервная возбудимость, мышечная слабость, похудание, умеренный тремор, стойкая тахикардия от 100 до 120 сокращений в минуту, основной обмен от +30 до +60%, щитовидная железа увеличена до III-IV степени. Трудоспособность снижена. Тяжелая форма — все симптомы заболевания резко выражены: упадок питания, сильная нервно-психическая возбудимость, сильный тремор, выраженный экзофтальм, одышка в покое, тахикардия до 120-140 сокращений в минуту, тиреотоксическая дистрофия миокарда с мерцательной аритмией, сердечная декомпенсация, основной обмен выше +60%. Трудоспособность ограничена.

Осложнения. Основными осложнениями при тиреотоксикозе являются поражения внутренних органов — сердца (мерцатель­ная аритмия, недостаточность кровообращения), печени (жировая дистрофия), а также психозы, гипокортицизм. Тяжелым осложнением является тиреотоксический криз. При этом наблюдаются повышение температуры тела, рез­кое возбуждение с бредом и галлюцинациями, неукротимая рвота, понос, тахикардия до 150-200 сокращений в минуту, мерцание предсердий, желтуха, мышечная гипотония. Наступает тяжелое обезвоживание с падением концентрации калия и хлоридов в кро­ви, алкалоз. В последующем может развиться кома, ведущая к смерти больного.

Лечение. Лечение диффузного токсического зоба преимущест­венно консервативное. При средней и тяжелой формах тяжести лечение проводится в условиях стационара. Важно обеспечение психического и физического покоя, необходимо наладить нормаль­ный сон больного. Питание должно быть полноценным, с повы­шенным содержанием белков и витаминов.

Среди лечебных средств значительное место занимают тиреотоксические препараты (преимущественно мерказолил, реже — пропицил, тиамазол, карбимазол). Мерказолил назначается при легких формах 30 мг в день в течение 1-2 месяцев, в более тяже­лых случаях — 40-60 мг. В последние годы в лечении больных используются йодомарин, α-тироксин, трийодтиронин 50, тиреокомб, тиреотом. В составе комплексной терапии возмож­но применение глюкокортикоидов, бета-блокаторов, резерпина, седативных средств.

В лечении тиреотоксикоза применяют радиоактивный йод с целью деструкции им фолликулов щитовидной железы. Однако в последние годы назначают реже, так как при этом часто разви­вается гипотиреоз (до 80% случаев).

Терапия тиреотоксического криза традиционно включает сле­дующие препараты: тиреостатические, бета-блокаторы, глюкокортикоиды и дезинтоксикационные мероприятия.

Основанием для оперативного лечения служат большие раз­меры зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, непереносимость тиреостатических препаратов, отсутствие стойкого эффекта от их применения.

Прогноз определяется как степенью тяжести тиреотоксикоза и наличием осложнений, так и своевременно и правильно прово­димым лечением.