6.4.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС — синдром, тромбогеморрагический синдром) — сложный патологический процесс, в основе которого лежит распространен­ное свертывание крови в циркуляции с организацией клеток кро­ви, ведущее к блокаде кровеносных капилляров, развитию тромботических процессов и геморрагии.

Распространенность. ДВС-синдром — один из наиболее частых и распространенных форм патологии гемостаза.

Этиология и патогенез. ДВС-синдром может развиться при самых разнообразных заболеваниях и патологических процессах: септические состояния (сепсис) и вирусемии; злокачественные опухоли, гемобластозы; все виды шока; системные васкулиты; акушерская патология; ожоги, обморожения, синдром длительного раздавливания; массивные деструктивные процессы в органах и тканях; укусы ядовитых змей; массивные гемотрансфузии; коллагенозы и другие, иммунные и аллергические заболевания; различ­ные отравления и другие патологические процессы в организме.

Патогенез синдрома в большинстве случаев связан с массивным поступлением из тканей в кровь стимуляторов свертывания крови (тканевой тромбопластин, продукты протеолиза и цитолиза и др.) и активаторов агрегации тромбоцитов (бактериальные протеазы, змеиные яды, трансфузионные средства и др.). Одновременно на большой площади происходит повреждение эндотелия сосудов бактериальными эндотоксинами, иммунными комплексами, продук­тами клеточного и белкового распада. Образующиеся сгустки фибрина и агрегаты клеток приводят к нарушению микроцирку­ляции в органах с развитием в них глубоких дистрофических из­менений. В результате потребления в процессе свертывания тром­боцитов, антиагрегирующим и антикоагулянтным действием про­дуктов деградации фибриногена, дисфункцией оставшихся в цир­куляции тромбоцитов развиваются геморрагические явления. Микротромбообразование, блокада микроциркуляции и геморрагии могут распространяться на всю систему кровообращения с преоб­ладанием процесса в органах мишенях (или шок-органах—легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (регио­нальные формы).

Клиническая картина. Клиника ДВС-синдрома включает симп­томы основного заболевания, обусловившего развитие внутрисосудистого свертывания крови, и самого ДВС-синдрома. В разви­тии ДВС-синдрома различают 4 стадии: I стадия — гиперкоагу­ляции и тромбообразования; II стадия — переход от гипер- к гипокоагуляции с разнонаправленными сдвигами разных пара­метров свертывания крови; III стадия — гипокоаглуяции; IV ста­дия — обратного развития (восстановительная).

I стадия — очень кратковременная и, как правило, остается незамеченной. Для выявления этой стадии следует обращать вни­мание на легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы, очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом), появляются признаки органной недостаточности из-за тромбозов (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках).

II стадия — характеризуется переходом гиперкоагуляции в гипокоагуляцию. В этом, обычно кратковременном, периоде об­щие коагуляционные тесты могут временно нормализоваться. Однако при тщательном изучении коагулограммы уже выявляют­ся снижение факторов свертывания и агрегации клеток крови.

III стадия — характеризуется множественными геморрагиями в местах инъекций, пальпации, ниже места наложения манжеты для измерения артериального давления, в отлогих частях тела. Появляются кровотечения из матки (во время родов, после абор­та и др.). Одновременно возникают носовые и желудочно-кишеч­ные кровотечения, кровотечения в легких и почках. Эта кровото­чивость развивается на фоне резкой гипокоагуляции, а нередко и полной несвертываемости крови, вследствие чего вытекающая из раны, матки или взятая из вены кровь не образуют полноцен­ных сгустков либо часами не свертывается.

Синдром нарушения микроциркуляции проявляется картиной острой почечной и легочно-циркуляторной недостаточностью. При этом часто наблюдается вторичный гемолиз, обусловленный тем, что отложившийся в капиллярах фибрин травмирует и разрезает на части эритроциты. Сочетание поражения печени, почек форми­рует своеобразную картину гепаторенального синдрома. Наруше­ние церебральной микроциркуляции проявляется головокруже­ниями, обмороками, спутанностью сознания.

Острая форма ДВС-синдрома проявляется не только геморрагиями, но и гемокоагуляционным шоком. Гемокоагуляционный шок возникает при быстром поступлении в кровоток тромбопластиноактивных компонентов (переливание несовместимой крови, массивный гемолиз эритроцитов, эмболия околоплодными водами или каплями жира при переломах костей, обширные травматичные хирургические операции, укусы ядовитых змей). Клинические признаки вначале характеризуются общим беспокойством, воз­буждением, болями в области сердца. В дальнейшем развиваются слабость, адинамия, падение артериального давления, тахикардия, явления дыхательной недостаточности.

Лабораторные исследования. При анализе крови наблюдается быстро прогрессирующая тромбоцитопения. В мазках крови об­наруживаются фрагменты разрушенных эритроцитов. В сыворот­ке крови повышено содержание непрямого билирубина.

В результате интенсивного внутрисосудистого свертывания крови и фибринолиза в циркуляции снижается содержание не только факторов свертывания крови и тромбоцитов, но и важней­ших антикоагулянтов — антитромбина III (кофактор гепарина), а также плазминогена (профибринолизина) и его активаторов (плазменного прекалликреина, высокомолекулярного кининогена). В плазме крови повышается содержание продуктов деградации фибрина (ПДФ).

В связи с блокадой микроциркуляции и гипоксией органов выявляются нарушения газового состава крови, кислотно-щелоч­ного равновесия, позднее нарастает содержание в плазме креатинина и мочевины.

Течение. По течению различают острый, подострый и хрониче­ский ДВС-синдром.

ДВС-синдром тяжелая катастрофа для организма, ставящая его на грань между жизнью и смертью. Летальность достигает до 50-65%. Естественно, прогноз зависит от ранней диагностики, так как лечение, начатое уже в фазе гиперкоагуляции снижает летальность.

Лечение. Обязательным условием успешной терапии ДВС-синдрома является лечение основного заболевания.

При всех стадиях больным назначают гепарин в суточной дозе от 10000 до 30000 ЕД, вводят 4 раза в сутки под кожу живота или внутривенно капельно.

При очень низкой концентрации антитромбина III (ниже 20%) гепарин почти полностью утрачивает антикоагуляционные свой­ства. В этом случае больному необходимо вводить свежезаготов­ленную или размороженную донорскую плазму, богатую анти­тромбином III и плазминогеном (250-500 мл внутривенно).

При гемокоагуляционном шоке назначается кордиамин (2мл), коргликон (0,0006 с 20 мл 40% раствора глюкозы), преднизолон (50-150 мг) или гидрокортизон (250 мг) внутривенно. Проводится переливание щелочных растворов: 250 мл 5% раствора бикарбо­ната натрия или 250 мл лактасола. Назначается лазикс по 40 мг 2-3 раза в сутки.

С целью восстановления микроциркуляции назначается трентал (400 мг/сут.), дипиридамол (5 мг/сут.), трансфузии реополиглюкина по 200-400 мл. Для активизации выброса тканевого акти­ватора плазминогена используются препараты никотиновой кис­лоты. Активация фибринолиза достигается назначением стрептокиназы в дозе 50000-200000 ЕД/сут. При выраженной фибринолитической активности плазмы возможно применение антипротеазных препаратов — трасилола, контрикала. Назначают их в боль­ших дозах — по 60-100 тыс. ЕД на одно капельное внутривенное введение (в пересчете на трасилол) несколько раз в день.

В фазе гипокоагуляции и кровотечений следует избегать избы­точных трансфузий крови и пользоваться не консервированной кровью, а взвесью эритроцитов в реополиглюкине или альбумине, а также трансфузиями альбумина (5-10% раствор) или свежезаготовленной плазмы.