6.1.2. Железодефицитные анемии

Железодефицитная анемия (anaemia sideropenica, син.: анемия сидеропеническая) — общее название гипохромных анемий, раз­вивающихся вследствие недостаточности железа в организме.

Распространенность. Железодефицитная анемия является са­мым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий. По данным ВОЗ, каждый пятый или шестой человек страдает от дефицита железа. В развитых странах Европы и на территории России около 10% женщин детородного возраста страдает железодефицитной анемией, а у 30% женщин наблюдается скрытый дефицит железа, в отдельных регионах он достигает до 50-60%. Женщины страдают в 3-5 раз чаще, чем мужчины.

Этиология. Причинами развития железодефицитных анемий являются: 1) Алиментарная недостаточность железа (при общем неполноценном питании или при длительном соблюдении диеты, например, молочной, вегетарианской) с ограниченным содержанием железа; 2) Хронические кровопотери (кровотечением могут сопровождаться язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, полипоз желудка и кишечника, геморрой, опухоли желу­дочно-кишечного тракта и почек, кавернозный туберкулез легких, маточные кровотечения и др.); 3). Патология желудочно-кишеч­ного тракта (резекция желудка, при заболеваниях кишечника с нарушением всасывательной ее функции, удаление сравнительно большой части тонкой кишки); 4). Беременность, роды, лактация; 5). Инфекции и интоксикации; 6). Эссенциальная (идиопатическая) железодефицитная анемия (в эту группу входят анемии, при которых не удается найти явной причины малокровия).

Патогенез определяется недостаточным содержанием в орга­низме железа. Общеизвестно, что суточная потребность железа, необходимая для нужд кроветворения (14-26 мг), обеспечивается процессами физиологического распада эритроцитов. Основная масса освобождающегося железа в виде гемосидерина поглощает­ся ретикуло-гистиоцитарной системой и в дальнейшем исполь­зуется в кроветворении, только незначительная часть его (не бо­лее 10%) выводится из организма. Недостающее количество же­леза пополняется за счет пищевого (1-2 мг), обмен которого представляет собой сложный процесс, протекающий в несколько этапов. Для нормального всасывания пищевого железа необходи­мо наличие в желудке соляной кислоты, которая переводит его в закисную форму. Последняя в тонком кишечнике, главным обра­зом в двенадцатиперстной кишке, соединяется с белком апоферритином, образуя железопротеиновый комплекс — ферритин. В дальнейшем ферритин, всасываясь в кровь, вступает в связь с β₁-глобулином и в виде белкового соединения — трансферрина транспортируется к костному мозгу и другим кроветворным орга­нам. Поэтому ежедневная потеря 10-15 мл крови или нарушение экзогенного поступления железа неминуемо приводят к сокраще­нию запасов железа в организме и возникновению железодефицитной анемии.

При дефиците железа в организме нарушается синтез не толь­ко гемоглобина, но и железосодержащих ферментов клеток раз­ных тканей, принимающих участие в окислительных процессах, синтезе миоглобина и др. Это приводит к нарушениям трофики тканей и определяет возникновение многих симптомов заболевания. Таким образом, клиническая картина железодефицитных анемий, с одной стороны, объясняется недостаточным транспортом кисло­рода к тканям (вследствие анемии), а с другой — непосредствен­ным нарушением клеточного дыхания.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на сла­бость, повышенную утомляемость, головокружения, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами. В ряде случаев возникают об­мороки и одышка при небольшой физической нагрузке. Нередко больные отмечают сердцебиения и колющие боли в области сердца. Возможны легкие парестезии в виде ощущения покалыва­ния или ползания мурашек по коже. У многих больных наблю­даются диспепсические явления: снижение аппетита, извращение вкуса (тяга к мелу, больные иногда едят глину, землю, сырое мясо, тесто, их привлекают запахи известки, керосина, ацетона), быстрая насыщаемость, тяжесть в подложечной области после еды, отрыжка, склонность к поносам. Иногда возникает мучитель­ная дисфагия при проглатывании сухой и твердой пищи — так называемая сидеропеническая дисфагия, или синдром Россолимо-Бехтерева. Возникновение дисфагии объясняется как распростра­нением атрофического процесса из желудка на слизистую оболочку пищевода, так в ряде случаев развитием в его проксимальном отделе нежных соединительных мембран и перемычек. У отдель­ных больных бывает нарушение мочеиспускания.

При общем осмотре наблюдается бледность кожных покровов и слизистых, кожа сухая, нередко слегка шелушится. Волосы ломки, рано седеют и выпадают. Ногти уплощаются, иногда ста­новятся вогнутыми, теряют блеск, испещрены поперечными склад­ками, ломки (койлонихии — корявые ногти). Зубы теряют блеск, быстро разрушаются, несмотря на самый тщательный уход за ними. При длительном применении препаратов железа зубы могут чернеть, так как железо реагирует с сероводородом, выделяющимся в кариозных полостях вследствие гниения, с образованием его сульфита черного цвета. Развивается гнойное воспаление слизистой оболочки десен вокруг шеек зубов — альвеолярная пиорея. Наблюдается атрофия слизистой оболочки языка, заеды; иногда констатируется «полированный язык».

Со стороны дыхательной системы изменений не бывает. При исследовании сердечно-сосудистой системы можно отметить не­большое смещение границ относительной тупости сердца влево, над верхушкой и в области проекции легочной артерии выслуши­вается нередко систолический шум, «шум волчка» на яремной вене. Лимфатические узлы, печень и селезенка, как правило, не увеличены.

При исследовании крови выявляется анемия той или иной выраженности. Цветной показатель всегда ниже 0,85, часто 0,7 и ниже; отмечаются отчетливая гипохромия эритроцитов, микроцитоз, анизоцитоз (неодинаковая величина) и пойкилоцитоз (раз­личные формы). Содержание ретикулоцитов в норме или повыше­но (в случаях продолжающегося кровотечения либо лечения препаратами железа перед исследованием). Иногда наблюдаются снижение числа нейтрофилов, относительный моноцитоз, лимфоцитоз и эозинопения. Количество тромбоцитов чаще всего нор­мальное, однако, в случаях, когда кровопотеря продолжается, количество тромбоцитов в большинстве случаев повышается. СОЭ обычно незначительно ускорена.

При исследовании костного мозга типичным является умерен­ная гиперплазия эритроидного ростка; число базофильных нормоцитов преобладает над оксифильными, а число эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа (сидеробласты), уменьшается.

Важный признак железодефицитной анемии — снижение уров­ня железа сыворотки. Содержание сывороточного железа сни­жается до 3,6-5,4 мкмоль/л (норма 12,5-30,4 мкмоль/л). При ис­следовании железа в крови необходимо соблюдать два основных правила: 1) нельзя исследовать содержание сывороточного железа у больного, получившего за 4-5 дней до этого хотя бы одну таб­летку препарата, содержащего железо; 2) должны использоваться при взятии крови специальные пробирки, так как даже обычная дистиллированная вода, используемая для промывания пробирок, содержит следы железа. Увеличена железосвязывающая способ­ность сыворотки крови.

Поскольку частой причиной железодефицитных анемий явля­ются заболевания органов пищеварения и хронические кровопотери из желудочно-кишечного тракта, необходимо провести тщатель­ное исследование гастроэнтерологической системы (проведение рентгенологических и эндоскопических исследований, анализ желудочного сока, кала на скрытую кровь и др.). У женщин обязательным является осмотр гинеколога.

Течение. Железодефицитные анемии без лечения приобретают прогрессирующее течение. Прогноз определяется главным образом основным заболеванием, вызывающим железодефицитную анемию.

Лечение. Назначается диета, включающая в большом количест­ве продукты с высоким содержанием солей железа — печень, го­вядина, яйца, яблоки, сушеные фрукты. Некоторые вещества, содержащиеся в пище, могут влиять на адсорбцию железа. Так, всасывание железа снижается в присутствии фосфорной и фити­новой кислот, при больших количествах кальция и, наоборот, усиливается при приеме аскорбиновой кислоты, лимона, сорбита.

Средством патогенетической терапии больных железодефицитными анемиями являются препараты железа. Лечение должно начинаться с перорального применения препаратов железа. Необ­ходимо руководствоваться следующими правилами: а) достаточ­ная дозировка; б) сочетание с препаратами, способствующими лучшему всасыванию железа (например, с аскорбиновой кислотой в дозе 0,35-0,5 г); в) длительность терапии; г) необходимость повторных курсов лечения препаратами железа. В настоящее время выпускаются достаточно большое количество для перорального приема железосодержащих эффективных препаратов: гемостимулин (2х3), конферон (2х3), тардиферон (1х2), фенюльс (1х1), феррамид (3х4), ферро-град-500 (1х1), ферроградумент (1х2), феррофолик-500 (1х1), феррокаль (3х3), ферроплекс (3х3), ферроцерон (1х3), фесовит (1х2), фефолвит (1х3) и некоторые другие. Все они выпускаются в капсулах или в виде таблеток и драже. Их оптимальная суточная доза колеблется от 2 до 12 таб­леток (она указана в скобках за каждым препаратом).

Показаниями к парентеральной терапии препаратами железа являются: а) непереносимость пероральных препаратов железа; б) некоторые болезни желудочно-кишечного тракта (резекция желудка, резекция кишечника, нарушение всасывания в тонкой кишке); в) при необходимости более быстрого прироста гемогло­бина (оперативные вмешательства при миоме матки, кровоточа­щий геморрой и др.). Парентерально используются препараты для внутримышечного введения (фербитол 2 мл 1 раз в день), для внутривенного введения (ферлецит 5 мл 1 раз в день). Пре­парат феррум-ЛЕК может использоваться как внутримышечно (2 мл) или внутривенно (5 мл).

При железодефицитных анемиях одновременно должно про­водиться лечение основного заболевания (хирургическое удаление геморроидальных узлов, экстирпация миоматозной матки, лечение хронических инфекций, коррекция всасывательной функции тонкой кишки и т. д.).